Sindrom hipertensi portal

Patogenesis

Hipertensi portal dicirikan oleh dispepsia, asites, pendarahan dalam sistem pencernaan, vena varikos esofagus, perut, splenomegali. Kumpulan gejala yang menunjukkan dirinya dalam kes ini berlaku dengan latar belakang peningkatan tekanan hidrostatik dan aliran darah terjejas dalam vena cava inferior atau vena hepatik. Keadaan ini boleh memberi komplikasi serius dengan kehadiran penyakit dalam bidang hematologi, kardiologi, gastroenterologi dan pembedahan vaskular.

Mekanisme perkembangan sindrom adalah disebabkan oleh peningkatan rintangan hidromekanik. Pada masa ini, patogenesis hipertensi portal tidak difahami dengan baik. Mungkin, perkembangannya berlaku disebabkan peningkatan kawasan yang sepadan dalam sistem vaskular.

Selalunya, hipertensi intrahepatik portal disebabkan oleh sirosis hati.

Bersama-sama dengan ini, pembedahan rangkaian sinusoidal dengan menyambungkan partition dicatatkan, akibatnya sejumlah besar serpihan terpencil terbentuk. Oleh itu, isipadu lobul palsu meningkat, dan sinusoid kehilangan mekanisme yang mengawal aliran darah.

Antara sebab untuk perkembangan sindrom hipertensi portal harus diserlahkan:

• Peningkatan rintangan vaskular dalam dinding vena hati dan dalam vena portal.
• Pembentukan cagaran pada segmen aliran keluar sistemik darah dan saluran darah portal.
• Peningkatan jumlah aliran darah dalam cawangan vaskular sistem portal.
• Pelanggaran aliran keluar darah akibat halangan mekanikal.

Patogenesis dalam bentuk faktor memprovokasi mekanikal hipertensi portal diwakili oleh pembentukan nod dan pelanggaran arkitektonik di hati, pembengkakan hepatosit, dan peningkatan rintangan cagaran portosistemik.

Gejala dan Tanda

Manifestasi pertama ditunjukkan oleh gejala dyspeptik:

• rasa loya, muntah;
• hilang selera makan;
• sakit epigastrik;
• kembung perut;
• gangguan najis;
• sakit dari hipokondrium kanan dan kawasan iliac;
• rasa perut kenyang.

Selalunya, dengan hipertensi portal, terdapat kelemahan dalam badan, keletihan yang cepat, penurunan berat badan yang mendadak, dan juga perkembangan penyakit kuning.

Ascites juga diperhatikan, yang dicirikan oleh penentangan terhadap terapi. Pada pesakit dengan hipertensi portal, perut meningkat dalam jumlah, pembengkakan pergelangan kaki muncul, dan urat melebar pada permukaan dinding perut kelihatan.

Kadang-kadang sindrom hipertensi portal, gejala yang berbeza pada setiap orang, disertai dengan splenomegali. Tahap keparahannya bergantung pada tekanan dalam bekalan darah ke organ perut dan sifat halangan.

Perlu diingat bahawa dalam kes ini, selepas pendarahan dalam sistem pencernaan, saiz limpa berkurangan, tekanan dalam sistem peredaran portal berkurangan. Jarang sekali splenomegali berlaku dengan sindrom hipersplenisme. Ia dicirikan oleh trombositopenia, anemia dan leukopenia. Perkembangan mereka dikaitkan dengan pemusnahan sel darah seragam dalam limpa.

Tanda-tanda hipertensi portal yang paling berbahaya ialah pendarahan di esofagus, rektum, dan perut.

Mereka terbuka secara tiba-tiba dan dicirikan oleh kelimpahan. Pendarahan ini boleh berulang dari semasa ke semasa, yang merupakan punca anemia selepas hemoragik.

Jika ini berlaku di dalam organ perut, orang itu membuka muntah dengan kemasukan darah. Pendarahan buasir dimanifestasikan oleh pembebasan darah merah dari dubur. Fenomena yang sama boleh dicetuskan oleh kerosakan pada limpa, pembekuan darah yang lemah, peningkatan tekanan intra-perut.

Punca patologi

• Kerosakan pada hati oleh parasit.
• Hepatitis kronik.
• Tumor di kawasan hepatik atau saluran hempedu.
• Neoplasma dalam hati.
• Penyakit autoimun dalam bentuk sirosis bilier primer.
• Pengapitan saluran hempedu semasa operasi.
• Kerosakan hati pada latar belakang keracunan dengan racun (ubat, cendawan).
• Kebakaran yang ketara.
• Penyakit jantung.
• Kecederaan yang meluas.
• Kolelitiasis.
• Keadaan kritikal akibat trauma, sepsis, atau pembekuan intravaskular tersebar.

Sebagai tambahan kepada sebab-sebab ini, terdapat faktor lain yang mencetuskan penampilan hipertensi portal. Ini termasuk jangkitan, penggunaan sedatif dan penenang, ketagihan alkohol, makan berlebihan protein haiwan, dan campur tangan pembedahan.

Punca hipertensi portal juga diwakili oleh trombosis, arresia kongenital, lonjakan tekanan dalam jantung dengan perikarditis konstriktif atau kardiomiopati sekatan.

Diagnostik

Adalah mungkin untuk menentukan hipertensi portal hanya dengan mengkaji gambar klinikal pesakit, setelah membiasakan dirinya dengan anamnesisnya. Penyelidikan instrumental memainkan peranan penting.

Pertama sekali, apabila memeriksa pesakit, doktor mementingkan manifestasi peredaran cagaran dalam bentuk jaringan vena yang diluaskan pada dinding perut, buasir, saluran berliku-liku berhampiran pusar, dan hernia umbilik.

Bagi kajian makmal, mereka diwakili oleh senarai berikut:

• analisis klinikal umum darah, air kencing;
• kajian parameter biokimia darah;
• menjalankan koagulogram;
• semak hepatitis;
• pengenalan imunoglobulin serum.

Diagnostik sinar-X melibatkan portografi, splenoportografi, kavografi dan celiacografi. Keputusan yang diperoleh daripada kajian ini membolehkan kita menentukan tahap penyumbatan aliran darah portal, serta menilai kemungkinan meletakkan anastomosis vaskular. Berdasarkan scintigraphy, adalah mungkin untuk memahami keadaan aliran darah hepatik.

Untuk mengesan asites, splenomegali dan hepatomegali, pemeriksaan ultrasound pada rongga perut ditetapkan. Dopplerometri membolehkan menilai keadaan saluran hepatik.

Diagnosis pesakit yang disyaki hipertensi portal tidak lengkap tanpa esophagoscopy, sigmoidoscopy dan esophagogastroduodenoscopy. Oleh itu, adalah mungkin untuk menentukan kehadiran vena varikos dari saluran gastrousus. Daripada endoskopi, X-ray esofagus dan perut boleh dilakukan. Sekiranya terdapat keperluan untuk keputusan morfologi, biopsi hati ditetapkan, serta laparoskopi diagnostik.

Rawatan untuk orang dewasa

Peringkat awal penyakit boleh dirawat dengan kaedah konservatif. Dalam kes ini, pentadbiran ubat vasoaktif ditetapkan, tindakan yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal.

Matlamat rawatan adalah untuk mengurangkan tekanan dalam sistem peredaran portal, menormalkan fungsi hepatik, menghentikan pendarahan dan mengimbangi kehilangan darah, dan memulihkan pembekuan darah.

Hipertensi portal dirawat seperti berikut:

• Penggunaan "Propranolol". Bersama-sama dengan ini, skleroterapi atau penjepitan vesel varikos dilakukan.
• Untuk menghentikan pendarahan gunakan "Terlipressin" dalam aliran.Selepas itu, setiap empat jam, 1 mg ubat diberikan selama 24 jam. Kesannya lebih lama, berbeza dengan "Vasopressin".
• Hipertensi portal juga dirawat dengan Somatostatin, yang mengurangkan separuh kekerapan pendarahan berulang. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa ubat ini mengganggu keseimbangan air-garam dan menjejaskan peredaran darah. Itulah sebabnya ia mesti digunakan dengan sangat berhati-hati dalam asites.
• Skleroterapi endoskopik memerlukan tamponade dan pengenalan "Somatostatin". Dadah, yang mempunyai kesan sclerosing, menyumbat urat yang diluaskan. Prosedur ini sangat berkesan.

Pendarahan yang telah dibuka dihentikan dengan memasang probe khas Sengstaken-Blackmore. Jika langkah ini tidak membawa hasil yang diingini, mereka menggunakan pengerasan urat. Acara sedemikian dijalankan setiap 2 hari, sehingga pendarahan berhenti sepenuhnya.

Dengan kecekapan rendah teknik konservatif, jahitan vena yang diubah melalui membran mukus menjadi tidak dapat dielakkan.

Rawatan hipertensi portal dijalankan dengan nitrat, penyekat adrenergik, perencat, glikosaminoglikan. Sekiranya tiada keputusan selepas rawatan dadah, campur tangan pembedahan diperlukan. Intipati operasi terdiri daripada meletakkan anastomosis portocaval pada kapal, yang akhirnya membolehkan pembentukan anastomosis bulatan antara anak sungai vena portal. Terdapat beberapa pilihan untuk rawatan pembedahan yang menangani masalah berikut:

• Pembentukan laluan baru untuk memastikan aliran keluar darah.
• Pengurangan jumlah darah yang memasuki kawasan portal.
• Memperbaiki proses penjanaan semula dalam hati.
• Saliran rongga perut untuk mengeluarkan cecair ascitic.
• Pecah urat yang menghubungkan esofagus dengan perut.

Kontraindikasi untuk operasi termasuk kehamilan, penyakit serius organ dalaman, usia tua.

Rawatan kanak-kanak

Hipertensi portal pada kanak-kanak mungkin tidak nyata secara klinikal untuk masa yang lama. Punca perkembangannya pada orang dewasa paling kerap adalah sirosis hati. Kanak-kanak, sebaliknya, mengalami patologi ini disebabkan oleh trombosis atau anomali dalam perkembangan urat bahagian portal, yang menyebabkan penyumbatan aliran darah.

Untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal dan mencegah pendarahan, penyekat adrenergik bukan selektif digunakan. Terima kasih kepada ini, masih mungkin untuk mengatasi urat varikos.

Pendarahan berulang yang tidak berhenti dengan terapi ubat adalah petunjuk untuk pembedahan pintasan intrahepatik. Ia juga mungkin bahawa pemindahan hati mungkin diperlukan dalam rawatan hipertensi portal pada kanak-kanak.

Rawatan pembedahan moden kanak-kanak membayangkan menjalankan anastomosis portosystemic, serta melakukan prosedur pembedahan yang bertujuan untuk memulihkan struktur urat yang diubah. Skleroterapi endoskopik telah membuktikan dirinya dengan baik. Untuk mengatasi hipersplenisme dan splenomegali membolehkan embolisasi endovaskular parenkim.

Anastomosis untuk hipertensi portal

Terdapat 3 kumpulan anastomosis:

1. Dibentuk oleh urat pusat. Pengembangan mereka yang ketara memerlukan penampilan corak tertentu pada dinding perut, yang dipanggil "kepala obor-obor".
2. Anastomoses terletak pada jalinan urat rektum bawah, tengah dan atas. Pengembangan kuat dinding vena boleh mencetuskan pendarahan rektum yang banyak.
3. Anastomoses tertumpu di zon esofagus dan jantung perut. Jika anda mempunyai vena varikos, terdapat risiko pendarahan. Ini difasilitasi oleh dinding yang ditutup dengan pembentukan ulseratif, sifatnya adalah refluks esofagitis.

Prognosis untuk diagnosis hipertensi portal bergantung terutamanya pada sifat dan keterukan penyakit yang mendasari. Hasil yang tidak menggalakkan paling kerap diperhatikan dengan kehadiran bentuk intrahepatik. Pesakit biasanya mati akibat kegagalan hati atau pendarahan gastrousus yang teruk. Pemasangan anastomosis portocaval boleh memanjangkan hayat pesakit selama 15 tahun.