Jantung manusia diwakili oleh empat ruang: atrium dan ventrikel (kanan dan kiri). Dinding sisi rongga membentuk garis besar ciri organ pada imej X-ray. Atrium kanan (RA) adalah ruang terkecil yang terletak di pangkal (atas) jantung. Rongga PN disambungkan ke ventrikel kanan melalui persimpangan atrioventrikular dan injap trikuspid. Alur koronal berfungsi sebagai sempadan antara jabatan di permukaan luar, yang kurang divisualisasikan disebabkan oleh jisim perikardium (kantung perikardium).
Struktur
Rongga atrium tidak direka untuk jumlah darah pakai buang yang besar, jadi ketebalan dinding adalah 2-3 mm (lima kali kurang daripada ventrikel). Bilangan gentian otot yang mencukupi dan kefungsian injap membolehkan anda mengelakkan beban berlebihan.
Anatomi
Struktur anatomi atrium kanan diwakili oleh ruang kubik heksagon. Ciri-ciri mercu tanda utama dan elemen setiap dinding adalah dalam jadual:
| dinding | Asas struktur | Apa yang bersempadan dengannya | Pendidikan |
|---|---|---|---|
| Dalaman (kiri) | Septum atrium | Atrium kiri | Fossa bujur (dalam tempoh pranatal dan pada bayi pramatang, bukaan terletak di tempatnya, yang ditutup pada minggu pertama kehidupan bayi yang baru lahir) |
| Atas | Pengembangan tempatan rongga PN (vena cava sinus - PV) | PT yang menamatkan peredaran sistemik |
|
| Luar (kanan) | Dinding jantung tiga lapisan | Tisu paru-paru (di bawah pleura) | Sekumpulan otot sikat yang lebih rendah melalui tepi - tonjolan seperti penggelek tersembunyi di bawah endokardium |
| belakang | Diafragma | Permukaan dalaman bahagian PP licin, tanpa pembentukan tambahan | |
| Depan | Telinga kanan (bahagian rongga PP yang menyempit, diarahkan ke hadapan dan ke kiri) | Sternum dan rusuk, pleura mediastinal | Otot sikat bertindih yang melapisi rongga |
| Lebih rendah | Foramen atrioventrikular kanan | Ventrikel kanan | Injap trikuspid (tricuspid). |
Salur atrium kanan
Kardiomiosit PC dibekalkan dengan darah oleh arteri koronari kanan, yang bermula dari sinus aorta dan terletak pada sulcus koronari yang diculik. Dalam perjalanan, kapal itu mengeluarkan cawangan:
- ke nod sinus-atrial (pemacu utama degupan jantung);
- atrium (2-6), yang membekalkan telinga dan tisu berdekatan;
- cawangan perantaraan (menyuap sebahagian besar miokardium).
Aliran keluar darah vena dari miokardium atrium kanan berlaku dalam dua cara:
- Melalui urat koronari, cecair memasuki sinus koronari bahagian kiri permukaan diafragma jantung. Panjang sinus ialah 2-3 cm dan membuka ke dalam rongga PN pada pertemuan vena kava inferior.
- Aliran keluar terus dari kapal berkaliber kecil (kumpulan "vena atrium kanan" Viessen-Tibisius) ke dalam rongga ruang.
Sistem limfa jantung kanan diwakili oleh tiga rangkaian:
- dalam (subendothelial);
- pertengahan (miokardium);
- dangkal (subepicardial).
Limfa yang dibelanjakan dari sistem tempatan memasuki kapal besar, di mana nod serantau berada.
Histologi
Pengumpulan darah vena dari seluruh badan dan arah ke peredaran pulmonari memerlukan struktur khusus dinding atrium kanan. Struktur histologi PN dibentangkan dalam jadual:
| Shell | Lapisan | Ciri-ciri struktur | Fungsi |
|---|---|---|---|
| Endokardium | Endothelium | Tisu epitelium pada membran bawah tanah yang tebal |
|
| Subendothelial | Mengandungi sel progenitor untuk pembaikan endothelial | ||
| Berotot anjal | Terdiri daripada miosit licin dan gentian elastik | ||
| Tisu penghubung | Disampaikan oleh:
| ||
| Miokardium | Cardiomyocytes - sel otot yang membentuk gentian | Kardiomiosit penguncupan gentian berjalin |
|
| Sel konduktif | Perentak jantung ("menetapkan irama"). Di kawasan nod sinoatrial, impuls dihasilkan yang bertanggungjawab untuk penguncupan jantung | ||
| Sementara - sebahagian daripada sistem pengaliran jantung. Bentuk "saluran" untuk laluan gelombang pengujaan | |||
| Gentian Purkinje menghantar impuls dari sistem pengalir ke kardiomiosit yang berfungsi | |||
| Tisu penghubung yang longgar | Bungkusan gentian diletakkan bebas | Mengasingkan kumpulan individu kardiomiosit yang terletak secara chaotically | |
| Epicard | Lapisan permukaan gentian kolagen | Lamina nipis tisu penghubung yang ditutup dengan mesothelium (sejenis epitelium yang boleh menghasilkan cecair) yang tumbuh bersama-sama dengan miokardium |
|
| Ikatan elastik | |||
| Gentian kolagen dalam | |||
| Lapisan kolagen-anjal |
Semua ruang jantung tertutup dalam pembentukan rongga luar tisu penghubung - perikardium (kantung perikardium).
Fungsi dan penyertaan dalam peredaran darah
Keanehan lokasi dan struktur dinding PP mengawal prestasi fungsi kamera:
- Kawalan irama kontraksi jantung, yang direalisasikan disebabkan oleh konglomerat sel perentak jantung yang terletak di antara mulut PT unggul dan telinga kanan.
- Pensampelan darah dari seluruh badan melalui sistem vena kava superior dan inferior. Tiada injap di dalam mulut mereka, jadi PP terisi walaupun pada tekanan vena yang rendah.
- Peraturan tekanan darah disebabkan oleh:
- refleks daripada baroreseptor (penghujung saraf yang bertindak balas terhadap penurunan tekanan darah pada separuh daripada PN): isyarat yang dihantar ke hipotalamus merangsang pengeluaran vasopressin, pengekalan cecair dalam badan dan penstabilan penunjuk;
- peptida natriuretik, yang mengembangkan saluran periferal dan mengurangkan jumlah cecair yang beredar (oleh diuresis) dengan hipertensi arteri.
- Pemendapan darah (fungsi takungan) disediakan oleh telinga kanan sekiranya berlaku beban PP (cecair berlebihan meregangkan dinding struktur).
Peranan atrium kanan dalam hemodinamik sistemik adalah disebabkan oleh:
- pengumpulan darah vena (PP - hujung fungsi bulatan besar hemodinamik);
- mengisi ventrikel kanan;
- pembentukan dan kawalan kerja injap tricuspid, patologi yang menyebabkan gangguan dalam bulatan kecil dan besar hemodinamik.
Kecederaan distrofik yang teruk pada dinding PN membawa kepada aritmia, genangan darah dalam saluran periferal (edema kaki, hati yang diperbesar, cecair dalam perut, rongga dada) dan kekurangan sistemik.
Penunjuk normal kerja atrium kanan
Keadaan fungsi nod sinus-atrium dinilai menggunakan:
- Pemeriksaan objektif, mengukur kadar nadi pada arteri radial (biasanya 60-90 denyutan seminit pengisian yang memuaskan). Penunjuk yang berkurangan adalah ciri patologi sistem pengaliran (sekatan) atau sindrom sinus sakit.
- Kajian instrumental: ECG (elektrokardiografi) dan EchoCG (ekokardiografi).
Maklumat tentang fungsi bilik jantung diperoleh menggunakan kaedah ekokardiografi ultrasound. Aplikasi tambahan mod imbasan Doppler pada pengimejan ultrasound kelajuan dan arah aliran darah dalam rongga.
Dimensi purata atrium kanan pada ekokardiografi:
- isipadu diastolik akhir (EDV): 20 hingga 100 ml;
- integriti struktur rongga PN (pada bayi pramatang - kecacatan septum atrium);
- aliran darah terbalik (regurgitasi) semasa sistol ventrikel dengan prolaps dan kekurangan injap tricuspid;
- tekanan: sistolik 4-7 mm Hg. Seni., diastolik - 0-2 mm Hg. Seni.
Atrium kanan pada ECG diwakili oleh bahagian awal gelombang P. Laluan impuls saraf menyebabkan penampilan amplitud (naik di atas isolin). Panjang gelombang ditentukan oleh kelajuan isyarat.
Semasa analisis elektrokardiogram, keseluruhan gelombang P dinilai (atrium kanan dan atrium kiri pada masa yang sama). Penunjuk standard:
- simetri, kehadiran dalam semua petunjuk;
- tempoh 0.11 s;
- amplitud 0.2 mV (2 mm pada filem).
Nilai yang disenaraikan berubah sekiranya berlaku gangguan pengaliran intrakardiak, kerosakan miokardium yang besar.
Tanda-tanda kerosakan pada ruang jantung
Disfungsi atrium kanan paling kerap berkembang dengan latar belakang kerosakan miokardium gabungan (kecacatan injap, penyakit iskemia). Manifestasi klinikal tidak spesifik, oleh itu, kompleks kajian diperlukan untuk membuat diagnosis.
Gangguan biasa dalam kerja PC:
- hipertrofi;
- lebihan voltan;
- kehadiran bekuan darah;
- dilatasi;
- aritmia (apabila nod sinoatrial terlibat dalam proses).
Gejala peningkatan senaman
Peningkatan beban pada ruang jantung berkembang dengan peningkatan rintangan atau isipadu cecair.
Sisihan biasa semasa beban atrium kanan:
- peningkatan dalam EDV (200-300 ml);
- penebalan lapisan miokardium (lebih daripada 3-4 mm);
- peningkatan tekanan (sistolik dan diastolik) dalam rongga.
Beban pada PN bertambah dengan stenosis saluran keluar dari ventrikel kanan. Selepas penguncupan selesai semasa systole, sejumlah kecil darah kekal di dalam ruang, yang memerlukan usaha tambahan untuk mengeluarkan. Dengan setiap kitaran baharu, jumlah cecair sisa meningkat - terdapat overstrain pada separuh kanan jantung.
Dengan stenosis orifis aorta atau patologi injap mitral yang tidak diperbetulkan (kecacatan bahagian kiri), perubahan dalam atrium kanan dan ventrikel berkembang sebagai pampasan.
Hipertrofi
Hipertrofi adalah pertumbuhan jisim otot miokardium, yang berkembang untuk mengimbangi perubahan patologi dalam hemodinamik dalaman.
Perubahan dalam ciri elektrokardiografi PN hipertrofi:
- disebut gelombang P dalam petunjuk I, II;
- ketinggian melebihi 0.2 mV (lebih daripada dua mm), lebar kekal dalam julat normal;
- dalam petunjuk V1 dan V2 runcing dan tinggi (lebih daripada 0.15 mV) separuh anterior gelombang P.
Sedikit penebalan miokardium pada ekokardiografi tidak dapat dilihat, oleh itu ECG kekal sebagai kaedah utama untuk mendiagnosis hipertrofi atrium kanan.
Sambungan
Dengan pengembangan rongga PP yang ketara, jumlah akhir ruang mencapai 200-300 ml dan lebih. Peningkatan yang sama dalam atrium kanan berkembang apabila gentian diregangkan disebabkan oleh:
- kecacatan injap (aliran keluar darah terjejas, oleh itu, dinding mula-mula tumbuh, dan apabila rizab tenaga habis, ia menjadi lebih nipis);
- aneurisme selepas infarksi;
- kardiomiopati diluaskan adalah patologi yang tidak diketahui asalnya, yang dicirikan oleh pengembangan bilik jantung dan penurunan kontraksi.
Kehadiran bekuan darah
Trombus (bekuan darah) dalam PN paling kerap dibawa masuk dengan aliran darah vena dari bahagian bawah (melalui vena kava). Risiko patologi meningkat dengan trombophlebitis, urat varikos dan penyakit vaskular lain.
Untuk mengesan pelanggaran, ekokardiografi transesophageal digunakan - kaedah diagnostik ultrasound dengan sensor dimasukkan ke dalam lumen esofagus. Gumpalan itu divisualisasikan sebagai pembentukan echo-positif (warna yang agak terang) dalam rongga RA.
Trombus "tempatan" (terbentuk di rongga ruang) terletak pada pedikel - pertumbuhan nipis, yang dilekatkan pada dinding PN dan bergerak di bawah tindakan aliran darah. Mobiliti bekuan adalah punca kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit (kesejahteraan bertambah baik dalam kedudukan terlentang). Trombus parietal dicirikan oleh klinik yang lebih stabil.
Pemisahan bekuan membawa kepada tromboembolisme - punca utama infarksi miokardium dan strok iskemia.
Foto bekuan darah di PN
Kaedah untuk mendiagnosis pelanggaran
Diagnosis komprehensif gangguan atrium kanan termasuk:
- x-ray dada (anjakan sempadan atau peningkatan saiz jantung didiagnosis);
- elektrokardiografi (ciri bioelektrik miokardium, keadaan sistem pengaliran jantung);
- pemeriksaan ultrasound (ekokardiografi);
- Diagnostik Doppler untuk mengkaji kelajuan, isipadu dan kehadiran halangan kepada aliran darah.
Kaedah fungsional yang menilai tindak balas badan terhadap ujian tekanan telah meluas. Contohnya, berjalan berdos (treadmill) atau ergometri basikal digunakan untuk pemuatan ECG.
Kesimpulan
Patologi yang paling biasa adalah hipertrofi atrium kanan, yang merujuk kepada akibat kecacatan injap atau penyakit sistem pernafasan. Contohnya, penyakit pulmonari obstruktif kronik. Pada atlet, penebalan simetri sederhana miokardium berkembang kerana senaman yang kerap. Prognosis untuk patologi PP bergantung kepada keparahan dan kawalan penyakit yang mendasari. Keberkesanan terapi ubat ditentukan oleh peringkat dan kehadiran perubahan tisu penghubung yang padat. Apabila perentak jantung ektopik dikenal pasti, perentak jantung dipasang.
