Semua Mengenai Injap Mitral: Anatomi, Fisiologi dan Penyakit

Apakah injap mitral dan di mana ia terletak?

Ciri fungsi utama radas injap jantung adalah untuk mengatasi rintangan dalam saluran besar periferi dan utama, yang biasanya mengekalkan tekanan tertentu. Di bahagian kiri terdapat injap bicuspid dan aorta, di sebelah kanan - injap tricuspid dan pulmonari. Struktur ini melaksanakan tugas utama untuk mengekalkan hemodinamik yang stabil, mengarahkan aliran darah dan mencegah pengisian semula.

Bergantung pada fasa pengecutan rongga, bukaan atrioventrikular kiri bertindak sebagai peredam untuk mencegah regurgitasi (aliran terbalik darah ke dalam atrium) atau corong, yang memudahkan aliran dari injap bikuspid ke aorta.

Topografi

Jantung ialah organ empat bilik, dibahagikan oleh septa kepada dua ventrikel dan atrium, yang berkomunikasi melalui bukaan atrioventrikular. Injap mitral terletak di antara jantung kiri. Ia diunjurkan pada tahap jarak rusuk keempat dan kelima. Dengan pendengaran auskultasi dengan phonendoscope, nada fisiologi ditentukan di ruang intercostal kelima, di kawasan puncak jantung, yang bersentuhan dengan dinding dada.

Struktur

Injap mitral jantung (MC) terdiri daripada bukaan berserabut dan cusps, yang dipasang di sekeliling lilitannya. Struktur MC termasuk kord tendon, gentian otot papillary papillary bersebelahan dengan miokardium jantung ventrikel kiri, dan cincin fibromuskularnya sendiri. Setiap elemen memastikan fungsi normal MC.

Anatomi foramen atrioventrikular kiri:

• MC dibahagikan kepada dua injap oleh septa commissural, di mana yang anterior lebih bulat dan lebih panjang, yang posterior pendek dan agak menyerupai persegi;
• dalam beberapa kes boleh ada dari 3 hingga 5 injap;
• bilangan unsur tambahan bergantung pada saiz anulus fibrosus (FC);
• di tempat di mana injap ditutup, gentian otot papillari dilampirkan (biasanya pada manusia, sehingga 3 otot anterior dan 1-5 posterior);
• gentian tendon (kord) dilekatkan pada permukaan berserabut MC, diarahkan ke rongga ventrikel kiri, yang kemudiannya dibahagikan kepada benang ke setiap injap;
• pergerakan struktur, bergantung pada fasa pengecutan, adalah lancar dan tepat;
• Semua elemen menyediakan pembukaan penuh injap mitral bicuspid jantung dalam fasa diastole antifasa - pergerakan fisiologi pelbagai arah injap, memudahkan aliran keluar darah.

Struktur histologi injap mitral

Komponen tisu utama MK:

• injap yang dibentuk oleh tisu penghubung tiga lapisan, melekat pada pembukaan atrioventrikular;
• cincin injap sendiri dari tisu berserabut dan otot;
• permukaan dalaman dipenuhi dengan cangkang jantung, endokardium;
• bahagian tengah diperbuat daripada tisu span.

Apakah rupa injap mitral jantung kiri dan bagaimana ia ditunjukkan dalam foto di bawah:

Mekanisme dan ciri kerja

Fungsi utama injap atrioventrikular bikuspid adalah untuk menghalang aliran balik (regurgitasi) ke dalam atrium kiri dan mengarahkan alirannya ke dalam ventrikel.

Fungsi MK

Semua risalah injap adalah struktur mudah alih dan lentur yang bergerak semasa fasa penguncupan di bawah pengaruh aliran darah terarah. Pada masa diastole, otot-otot rongga jantung mengendur dan diisi dengan darah, injap anterior besar MV menutup kon aorta, dengan itu menghalangnya daripada dibuang ke aorta.

Dalam systole, dengan penguncupan atrium dan ventrikel, unsur-unsur pembukaan atrioventrikular kiri dimampatkan di sepanjang garis injap yang menebal, yang dipegang oleh kord. Ini menghalang regurgitasi dan mengekalkan hemodinamik normal dalam peredaran sistemik.

Prestasi Injap Biasa

Pemeriksaan ekokardiografi (ultrasound jantung) menyerlahkan nilai normal purata:

• diameter cincin fibromuskular 2.0-2.6 cm, injap sehingga 3 cm;
• Kawasan MK sehingga 6.5 cm²;
• ketebalan daun ialah 1-2 mm;
• pergerakan semua injap aktif dan lancar;
• permukaannya homogen dan sekata;
• dalam fasa systole, pesongan unsur ke dalam rongga ventrikel tidak lebih daripada 1.5-2 mm;
• kord dalam bentuk gentian panjang, linear dan nipis.

Patologi utama dan kaedah diagnosis mereka

Penyebab utama kecacatan MC yang diperolehi: lesi reumatik dan aterosklerotik, perubahan berkaitan usia dan degeneratif, akibat endokarditis radang berjangkit terhadap latar belakang sepsis. Penyakit ini membawa kepada penyempitan dan disfungsi pembukaan atrioventrikular, perkembangan kekurangan atau stenosis. Kecacatan gabungan kompleks sering muncul sebagai akibat daripada penyakit reumatik yang teruk.

Penyakit injap mitral yang kerap

MK prolaps - (tonjolan atau kendur) risalah ke dalam rongga atrium semasa penguncupan sistolik. Kecacatan adalah lebih biasa pada bayi baru lahir, kemuncak pengesanan berlaku pada usia 5-15 tahun.

Ia boleh menjadi primer (dari asal yang tidak ditentukan) atau sekunder - hasil daripada proses keradangan atau trauma pada sternum, lebih kerap pada atlet. Displasia tisu penghubung menunjukkan penyakit genetik keturunan.

Pelanggaran dicirikan oleh:

1. Regurgitasi injap mitral bicuspid mengganggu aliran darah, yang ditunjukkan oleh perkembangan hipertensi pulmonari (peningkatan tekanan dalam saluran paru-paru) dan penurunan parameter dalam arteri periferal.
2. Gejala klinikal bergantung pada tahap prolaps dan punca kecacatan.
3. Pada peringkat awal, keadaan mungkin merosot secara minimum, lebih kerap apabila bermain sukan.
4. Peningkatan kelemahan dan pening, sakit kepala, dan kehilangan kesedaran membuktikan perkembangan regurgitasi. Selalunya, sesak nafas, sesak nafas pada usaha yang sedikit, rasa kekurangan udara bimbang.
5. Risiko mendapat aritmia dan serangan jantung adalah tinggi.

Ketidakcukupan injap mitral - dicirikan oleh penutupan injap yang tidak lengkap atau prolaps mereka (kendur ke dalam rongga), kerana pembukaan atrioventrikular kiri semasa systole tidak ditutup sepenuhnya, dan darah dibuang ke atrium.

Ciri-ciri patologi:

1. Ini adalah penyakit injap kongenital atau diperolehi.
2. Kecacatan penutupan menyebabkan kerosakan pada injap, kord tisu penghubung sendiri atau otot papilari, regangan anulus fibrosus.
3. MC abnormal terpencil jarang berlaku, lebih kerap kecacatan gabungan.
4. Punca biasa: perpisahan atau pecah akibat trauma atau serangan jantung, akibat penyakit radang yang bersifat reumatik atau autoimun.
5. Prolaps boleh menyebabkan kegagalan.
6. Kekurangan maut berkembang dengan regurgitasi lebih daripada 55-90% darah dalam fasa penguncupan.
7. Dengan kecacatan, kegagalan ventrikel kanan berlaku dengan peningkatan jumlah dan pengembangan rongga jantung.
8. Klinik ini muncul apabila aliran darah terhad lebih daripada 40%.
9. Pesakit bimbang tentang batuk dengan sesak nafas dan hemoptisis, berdebar-debar, sakit jantung berkala.
10. Komplikasi berbahaya yang kerap adalah fibrilasi atrium.

Stenosis injap mitral: dengan patologi yang sama, kawasan dan diameter pembukaan atrioventrikular kiri berkurangan dan menyempit, yang mengehadkan aliran darah melalui MV dan seterusnya ke aorta. Ini adalah kecacatan yang diperoleh, dalam 45% kes ia digabungkan dengan kecacatan injap seperti: kekurangan mitral, kerosakan pada injap aorta atau kanan (tricuspid).

Ciri-ciri utama stenosis:

1. Sifat reumatik pendidikan. Selepas tanda-tanda pertama penyakit radang pada usia 18-25 tahun, stenosis berkembang dalam masa 10-25 tahun.
2. Kecacatan injap boleh disebabkan oleh endokarditis infektif dan sepsis, akibat daripada ketagihan candu, komplikasi penyakit sifilis atau aterosklerosis yang teruk.
3. Dalam kes yang jarang berlaku, ia berkembang selepas pembedahan injap, dengan tumor jantung, kalsifikasi progresif unsur MK.
4. Gejala klinikal berlaku dengan penurunan dalam kawasan dan diameter lubang sebanyak 50% mengikut klasifikasi, yang secara ketara mengganggu hemodinamik.
5. Kompensasi untuk penjajaran peredaran darah, jumlah dan dinding otot atrium kiri meningkat, hipertrofi berkembang.
6. Tekanan di bahagian atas kiri jantung meningkat, yang ditunjukkan oleh hipertensi pulmonari.
7. Ia membawa kepada penurunan dalam pengecutan bahagian bawah kiri jantung, dilatasi ventrikel berkembang dengan aliran darah terjejas dalam bulatan besar.
8. Terdapat risiko tinggi untuk mengalami aritmia, kegagalan jantung dengan edema pulmonari.
9. Secara klinikal ia dimanifestasikan oleh kelemahan yang teruk, sesak nafas dengan batuk, kemunculan sputum bergaris-garis dengan darah menunjukkan keadaan yang semakin teruk.
10. Dicirikan oleh kemerahan pada pipi dan hidung, sianosis jari dan kuku. Edema lemak subkutaneus perut, kaki dan kaki.

Apakah kaedah diagnostik yang boleh digunakan untuk menentukan penyakit

Untuk mengenal pasti perubahan patologi dalam injap mitral, lakukan:

1. Elektrokardiografi - membolehkan anda menentukan hipertrofi jantung kiri, atrium atau ventrikel.
2. Ekokardiografi - murmur yang tidak normal menyokong stenosis atau prolaps dengan kegagalan.
3. X-ray dada untuk mencari jantung yang membesar.
4. Ultrasound jantung dengan dopplerografi saluran besar - menilai aliran darah, arahnya, kestabilan hemodinamik; membolehkan anda menilai kerja injap, tahap penutupan dan pembukaan MC, prolaps, prolaps atau regurgitasi.

Pemeriksaan dan soal siasat pesakit

Seorang pengamal am atau pakar kardiologi bertanya tentang aduan pesakit, apabila keadaan mula-mula menjadi lebih teruk, gejala ciri-ciri setiap gangguan muncul.

Pemeriksaan termasuk:

• auskultasi (mendengar) injap jantung dengan phonendoscope, yang mencadangkan kehadiran kecacatan atau kecacatan;
• definisi sempadan hati;
• pengiraan nadi, kadar denyutan jantung, pengukuran tekanan darah;
• pemeriksaan kulit, penilaian kehadiran edema, pembesaran urat di leher.

Kaedah diagnostik instrumental

1. Hati menyelidik. Selepas pengenalan kateter melalui kapal pada paha atau bahu dan pendahuluannya ke bahagian yang dikehendaki, tekanan intrakardiak dinilai, keadaan injap dan septa diperiksa. Ini adalah teknik invasif yang berkesan di bilik pembedahan hospital jantung.
2. Ventrikulografi. Tidak seperti probing, agen kontras sinar-X disuntik selepas akses kateter. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengenal pasti kecacatan injap, perubahan dalam atria atau ventrikel.

Kesimpulan

Stenosis, prolaps atau kekurangan injap mitral menjejaskan kualiti hidup pesakit dengan ketara. Keterukan gejala bergantung pada tahap gangguan hemodinamik. Kursus progresif kronik meningkatkan risiko hilang upaya dengan prognosis yang buruk, kematian dengan perkembangan komplikasi. Apabila kecacatan dikenal pasti, semua pesakit diberi rawatan. Ubat-ubatan dan rejimen ubat kurang berkesan daripada pembedahan invasif minimum. Terapi dijalankan di hospital kardiologi.