Diagnosis infarksi miokardium akut

Temu bual pesakit

Rayuan pesakit kardiologi kepada doktor dengan aduan sakit dada harus sentiasa memberi amaran kepada pakar. Soalan terperinci dengan butiran aduan dan perjalanan patologi membantu menentukan arah carian diagnostik.

Perkara utama yang menunjukkan kemungkinan serangan jantung pada pesakit:

• kehadiran penyakit jantung koronari (angina pectoris stabil, kardiosklerosis meresap, infarksi miokardium);
• faktor risiko: merokok, obesiti, hipertensi, aterosklerosis, diabetes mellitus;
• faktor yang memprovokasi: aktiviti fizikal yang berlebihan, penyakit berjangkit, tekanan psikoemosi;
• aduan: sakit dada meremas atau membakar watak, yang berlangsung lebih daripada 30 minit dan tidak dihentikan oleh "Nitroglycerin".

Di samping itu, sebilangan pesakit melihat "aura" 2-3 hari sebelum bencana (lebih lanjut mengenainya dalam artikel "Keadaan pra-infarksi"):

• kelemahan umum, keletihan yang tidak bermotivasi, pengsan, pening;
• peningkatan berpeluh;
• berdebar-debar.

Pemeriksaan

Pemeriksaan fizikal (umum) pesakit dijalankan di pejabat doktor menggunakan kaedah perkusi (tapping), palpasi dan auskultasi ("mendengar" bunyi jantung menggunakan phonendoscope).

Infarksi miokardium adalah patologi yang tidak berbeza dalam tanda klinikal tertentu yang memungkinkan untuk mendiagnosis tanpa menggunakan kaedah tambahan. Pemeriksaan fizikal digunakan untuk menilai keadaan sistem kardiovaskular dan menentukan tahap gangguan hemodinamik (peredaran darah) pada peringkat prahospital.

Tanda-tanda klinikal serangan jantung yang kerap dan komplikasinya:

• pucat dan kandungan lembapan yang tinggi pada kulit;
• sianosis (sianosis) kulit dan membran mukus, jari tangan dan kaki sejuk - menunjukkan perkembangan kegagalan jantung akut;
• pengembangan sempadan jantung (fenomena perkusi) - bercakap tentang aneurisme (penipisan dan penonjolan dinding miokardium);
• denyutan precordial dicirikan oleh degupan jantung yang kelihatan pada dinding dada anterior;
• gambar auskultasi - nada teredam (disebabkan oleh pengurangan kontraksi otot), murmur sistolik pada puncak (dengan perkembangan kekurangan injap relatif dengan pengembangan rongga ventrikel yang terjejas);
• takikardia (jantung berdebar) dan hipertensi (bacaan tekanan darah tinggi) disebabkan oleh pengaktifan sistem sympathoadrenal.

Fenomena yang lebih jarang berlaku - bradikardia dan hipotensi - adalah ciri infarksi dinding posterior.

Perubahan dalam organ lain direkodkan jarang dan terutamanya dikaitkan dengan perkembangan kegagalan peredaran darah akut. Sebagai contoh, edema pulmonariiaitu auskultasi yang dicirikan oleh rales lembap di bahagian bawah.

Perubahan dalam kiraan darah dan suhu badan

Pengukuran suhu badan dan ujian darah terperinci adalah kaedah yang tersedia secara amnya untuk menilai keadaan pesakit untuk mengecualikan proses keradangan akut.

Dalam kes infarksi miokardium, suhu boleh meningkat kepada 38.0 ° C selama 1-2 hari, keadaan berterusan selama 4-5 hari. Walau bagaimanapun, hipertermia berlaku dalam nekrosis otot fokus besar dengan pembebasan mediator keradangan. Untuk serangan jantung fokus kecil, peningkatan suhu adalah tidak biasa.

Perubahan paling ciri dalam ujian darah terperinci untuk infarksi miokardium:

• leukositosis - peningkatan tahap sel darah putih kepada 12-15 * 10⁹/ l (norma - 4-9 * 10⁹/ l);
• anjakan tikaman ke kiri: peningkatan bilangan rod (biasanya sehingga 6%), bentuk muda dan neutrofil;
• aneosinofilia - ketiadaan eosinofil (norma ialah 0-5%);
• kadar pemendapan eritrosit (ESR) meningkat kepada 20-25 mm / jam menjelang akhir minggu pertama (norma ialah 6-12 mm / jam).

Gabungan tanda-tanda ini dengan leukositosis tinggi (sehingga 20 * 10⁹/ l dan banyak lagi) menunjukkan prognosis yang tidak baik untuk pesakit.

Angiografi koronari

Menurut piawaian moden, pesakit yang disyaki mengalami infarksi miokardium tertakluk kepada angiografi koronari kecemasan (pengenalan kontras ke dalam katil vaskular dan pemeriksaan sinar-X berikutnya terhadap patensi saluran jantung). Anda boleh membaca lebih lanjut mengenai tinjauan ini dan keanehan pelaksanaannya di sini.

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi (ECG) masih dianggap sebagai kaedah utama untuk mendiagnosis infarksi miokardium akut.

Kaedah ECG membolehkan bukan sahaja untuk mendiagnosis infarksi miokardium, tetapi juga untuk menubuhkan peringkat proses (akut, subakut atau parut) dan penyetempatan kerosakan.

Cadangan antarabangsa Persatuan Kardiologi Eropah mengenal pasti kriteria berikut untuk infarksi miokardium pada filem:

1. Infarksi miokardium akut (jika tiada hipertrofi ventrikel kiri dan blok cawangan berkas kiri):
   • Peningkatan (kenaikan) segmen ST di atas isolin:> 1 mm (> 0.1 mV) dalam dua atau lebih petunjuk. Untuk V₂-V₃ kriteria> 2 mm (0.2 mV) pada lelaki dan> 1.5 mm (0.15 mV) pada wanita.
   • Kemurungan segmen ST> 0.05 mV dalam dua atau lebih petunjuk.
   • Penyongsangan ("flip" berbanding dengan isolin) bagi gelombang T adalah lebih daripada 0.1 mV dalam dua petunjuk berturut-turut.
   • Nisbah R dan R cembung: S> 1.

2. MI yang dipindahkan sebelum ini:
   • Gelombang Q dengan tempoh lebih daripada 0.02 s dalam petunjuk V₂-V₃; lebih daripada 0.03 s dan 0.1 mV dalam I, II, aVL, aVF, V₄-V₆.
   • Kompleks QS di V₂-V
   • R> 0.04 s dalam V₁-V₂, nisbah R: S> 1 dan gelombang T positif dalam petunjuk ini tanpa tanda-tanda gangguan irama.

Penentuan penyetempatan pelanggaran oleh ECG dibentangkan dalam jadual di bawah.

Varian aritmia serangan jantung berlaku tanpa sakit dada ciri, tetapi dengan gangguan irama, yang direkodkan pada ECG.

Ujian biokimia untuk penanda nekrosis otot jantung

"Standard emas" untuk mengesahkan diagnosis MI pada jam pertama selepas permulaan serangan sakit adalah penentuan penanda biokimia.

Diagnosis makmal infarksi miokardium menggunakan enzim termasuk:

• troponin (pecahan I, T dan C) adalah protein yang berada di dalam gentian kardiomiosit dan memasuki aliran darah apabila miokardium dimusnahkan (baca cara melakukan ujian di sini;
• kreatin fosfokinase, pecahan jantung (CPK-MB);
• protein pengikat asid lemak (FFA).

Juga, pembantu makmal menentukan penunjuk yang kurang spesifik: aspartate aminotransferase (AST, yang juga merupakan penanda kerosakan hati) dan laktat dehidrogenase (LDH)._1-2).

Masa penampilan dan dinamik kepekatan penanda jantung dibentangkan dalam jadual di bawah.

Menurut data di atas, untuk diagnosis serangan jantung berulang (dalam 28 hari pertama), adalah dinasihatkan untuk menentukan CPK-MB atau BSFA, kepekatannya berkurangan dalam masa 1-2 hari selepas serangan.

Pensampelan darah untuk penanda jantung dijalankan bergantung pada masa permulaan serangan dan spesifik perubahan dalam kepekatan enzim: jangan mengharapkan nilai CPK-MB yang tinggi dalam 2 jam pertama.

Penjagaan kecemasan untuk pesakit disediakan tanpa mengira keputusan diagnostik makmal, berdasarkan data klinikal dan elektrokardiografi.

X-Ray dada

Kaedah sinar-X jarang digunakan dalam amalan pakar kardiologi untuk mendiagnosis infarksi miokardium.

Menurut protokol, x-ray dada ditunjukkan untuk:

• disyaki edema pulmonari (sesak nafas dan rales lembap di kawasan yang lebih rendah);
• aneurisme akut jantung (pengembangan sempadan kebodohan jantung, denyutan perikardial).

Ultrasound jantung (ekokardiografi)

Diagnosis komprehensif infarksi miokardium akut melibatkan pemeriksaan ultrasound awal otot jantung. Kaedah ekokardiografi (EchoCG) sudah bermaklumat pada hari pertama, apabila yang berikut ditentukan:

• pengurangan kontraksi miokardium (zon hypokinesia), yang memungkinkan untuk menubuhkan diagnosis topikal (mengikut penyetempatan);
• penurunan dalam pecahan ejection (EF) - isipadu relatif yang memasuki sistem peredaran darah dengan satu penguncupan;
• aneurisme akut jantung - pengembangan rongga dengan pembentukan bekuan darah di kawasan yang tidak berfungsi.

Di samping itu, kaedah ini digunakan untuk mengenal pasti komplikasi infarksi miokardium: regurgitasi injap (kekurangan), perikarditis, kehadiran bekuan darah di dalam bilik.

Kaedah radioisotop

Diagnosis infarksi miokardium dengan kehadiran corak ECG yang meragukan (contohnya, dengan sekatan cawangan bundle kiri, aritmia paroxysmal) melibatkan penggunaan kaedah radionuklid.

Pilihan yang paling biasa ialah scintigraphy menggunakan technetium pyrophosphate (99mTc), yang terkumpul di kawasan nekrotik miokardium. Apabila mengimbas kawasan sedemikian, zon infarksi memperoleh warna yang paling sengit. Kajian ini bermaklumat dari 12 jam selepas bermulanya serangan yang menyakitkan dan sehingga 14 hari.

MRI dan tomografi berbilang keping

CT dan MRI dalam diagnosis serangan jantung digunakan agak jarang kerana kerumitan teknikal kajian dan kandungan maklumat yang rendah.

Tomografi yang dikira adalah yang paling menunjukkan untuk diagnosis pembezaan MI dengan embolisme pulmonari, pembedahan aneurisma aorta toraks, dan patologi lain jantung dan saluran besar.

Pengimejan resonans magnetik jantung adalah sangat selamat dan bermaklumat dalam menentukan etiologi kerosakan miokardium: iskemia (dengan serangan jantung), keradangan atau traumatik. Walau bagaimanapun, tempoh prosedur dan spesifik prosedur (pesakit mesti tidak bergerak) tidak membenarkan MRI dilakukan dalam tempoh akut infarksi miokardium.

Diagnosis pembezaan

Patologi yang paling mengancam nyawa yang perlu dibezakan daripada MI, tanda-tanda mereka dan kajian yang digunakan dibentangkan dalam jadual di bawah.