Etiologi
Disfungsi miokardium berlaku akibat perubahan metabolik. Metabolisme boleh dipengaruhi oleh penyakit, sebatian toksik dan faktor luaran. Penyebab kardiomiopati sekunder adalah:
- penyakit endokrin;
- jangkitan;
- mabuk eksogen (alkohol);
- pengumpulan toksin endogen (patologi buah pinggang, hati, hormon berlebihan);
- pengaruh luaran faktor fizikal atau kimia;
- avitaminosis;
- anemia.
Ciri-ciri jenis kardiomiopati tertentu
| Jenis kardiomiopati | Faktor memprovokasi | Asas morfologi | Cara untuk melambatkan pembangunan |
|---|---|---|---|
| Diabetis | Kekurangan insulin dan hiperglikemia | Microangiopathy - penebalan dinding saluran yang memberi makan kepada miokardium | Kawalan tahap glukosa darah, meminimumkan faktor risiko (berhenti merokok, menormalkan berat badan, aktiviti fizikal yang mencukupi) |
| Tirotoksik | Hormon tiroid yang berlebihan | Keradangan dan degenerasi tisu | Normalisasi fungsi tiroid |
| Klimakterik | Kekurangan estrogen | Distrofi miokardium terbalik | Aktiviti fizikal yang kerap, terapi penggantian hormon |
| beralkohol | etanol | Kerosakan pada membran sel, penyusupan lemak miokardium, degenerasi saluran darah dan sel-sel sistem pengaliran | Penghapusan alkohol |
Patogenesis
Mekanisme umum permulaan disfungsi otot jantung dengan sebarang sifat faktor yang memprovokasi adalah seperti berikut:
- Gangguan bekalan tenaga kardiomiosit.
- Kerja sistem intrasel kawal selia pada tahap tertinggi yang mungkin untuk memastikan fungsi pengepaman jantung.
- Had kapasiti rizab miokardium. Sekiranya penggunaan sumber sudah dihidupkan pada kapasiti penuh, maka dengan peningkatan beban, tidak akan ada pulangan tambahan, rizab telah habis.
- Kekurangan tenaga akibat hiperfungsi miokardium yang berpanjangan.
Jantung disesuaikan untuk bekerja dengan potensi penuh, bagaimanapun, tanpa kemungkinan kembali ke irama normal, rizab sebatian tenaga tinggi ("bateri", sumber tenaga) habis.
Penurunan pengeluaran tenaga mempunyai latar belakang morfologi berikut:
- peningkatan dalam ketebalan dinding kapilari (ia menjadi lebih sukar bagi molekul oksigen untuk menembusi ke dalam tisu jantung);
- pengurangan bilangan kapal per unit isipadu miokardium (membawa kepada kekurangan nutrien);
- disfungsi mitokondria (organel sel yang direka untuk menyimpan tenaga dalam bentuk molekul - makroerg) disebabkan oleh kekurangan enzim, untuk sintesis oksigen yang diperlukan;
- lebihan lipid toksik yang memusnahkan membran sitoplasma kardiomiosit dan mencetuskan apoptosis (pemusnahan sel sendiri);
- peralihan pH kepada bahagian berasid, yang membawa kepada perubahan dalam perjalanan proses yang mengawal fasa kitaran jantung (penguncupan dan kelonggaran).
Klinik
Gejala klinikal adalah disebabkan oleh penyakit yang mencetuskan permulaan kardiomiopati sekunder.
Kepada gejala ciri patologi pesakit ditambah:
- sakit di puncak jantung - dari atas ke bawah dari tengah klavikula kiri, di persimpangan dengan ruang intercostal kelima (dalam 92% kes);
- sakit di dada (15%);
- pengembangan sempadan jantung semasa pemeriksaan perkusi (miokardium yang rosak diregangkan);
- meredam nada pertama dan kedua pada semua titik auskultasi (otot jantung dilembutkan);
- aritmia (pelanggaran kawalan intrakardiak ke atas aktiviti sistem pengaliran).
Kaedah rawatan dan prognosis
Apabila merawat, perkara berikut mesti diambil kira:
- gangguan metabolik dalam kardiomiosit hanya boleh diterbalikkan sehingga titik tertentu;
- jika anda tidak meneruskan metabolisme normal dalam miokardium, maka kegagalan jantung akan berlaku, yang tahan terhadap terapi standard (glikosida).
Oleh itu, kejayaan rawatan bergantung kepada sama ada mungkin untuk menormalkan proses metabolik dalam miokardium dalam masa.
Prinsip terapi:
penghapusan punca (preskripsi antibiotik untuk proses berjangkit toksik, terapi penggantian atau penindasan untuk patologi endokrin, penolakan alkohol dan merokok);
- pembaharuan metabolisme tenaga yang mencukupi:
- ubat ekstraselular (hormon, penyekat dan perangsang sistem saraf);
- ubat intraselular (enzim, kofaktor, apoenzim);
- normalisasi proses pengeluaran molekul tenaga tinggi (vitamin kumpulan B, asid pantotenik dan lipoik);
- mengurangkan kesan lipid toksik pada membran sel (antioksidan: tocopherol acetate, asid nikotinik, vitamin C);
- penyediaan bahan binaan (asid amino penting dengan steroid anabolik);
- pemulihan keseimbangan ionik untuk aktiviti kontraktil otot jantung yang mencukupi (persediaan kalium dan magnesium).
Sekiranya proses kardiomiopati dikesan pada peringkat awal, kursus rawatan berlangsung 3-4 minggu. Sekiranya gejala berterusan, ia diulang beberapa kali setahun.
Prognosisnya agak menggalakkan. Keupayaan untuk bekerja adalah terhad (perlu untuk mengelakkan beban fizikal dan saraf, adalah mustahil untuk bekerja dengan faktor persekitaran yang berbahaya). Punca kematian dalam kardiomiopati sekunder boleh:
- infarksi miokardium;
- pelanggaran irama, sehingga serangan jantung;
- edema pulmonari;
- komplikasi thromboembolic.
Kesimpulan
Kardiomiopati sekunder selalunya metabolik. Pelanggaran proses biokimia di dalam otot jantung berlaku akibat mabuk. Ia boleh disebabkan oleh lebihan hormon, pengumpulan sebatian toksik (disebabkan oleh fungsi hati dan buah pinggang yang tidak mencukupi), atau tindakan agen luar.
Manifestasi klinikal selalunya tidak spesifik. Ketiadaan penyakit kardiovaskular dalam anamnesis adalah ciri.
Rawatan bertujuan untuk menghapuskan punca dan memulihkan perjalanan normal proses biokimia dalam kardiomiosit.
