Distrofi berserabut radas injap

Punca fibrosis dan cara mendiagnosisnya

Peranan penting dalam fungsi alat injap jantung dimainkan oleh injap, diwakili oleh tisu penghubung longgar, yang terdiri daripada kolagen padat dan berterusan ke dalam kord tendon (menurut Wikipedia). Di bawah pertemuan beberapa keadaan, bilangan saluran darah yang membekalkan struktur injap berkurangan. Akibatnya, gentian elastik digantikan oleh tisu berserabut padat, yang dicirikan oleh kekuatan yang mencukupi. Setelah kehilangan labiliti, injap kehilangan keupayaan untuk menyediakan hemodinamik fisiologi. Selalunya, injap mitral terdedah kepada patologi, kurang kerap injap aorta.

Klasifikasi patologi:

• tumpuan. Terdapat kerosakan sederhana pada struktur radas injap;
• meresap. Kawasan lesi meliputi injap dan ruang subvalvular;
• kistik. Ia adalah ciri peringkat lanjut dan dianggap sebagai patologi yang berasingan dengan pembentukan rongga.

Fibrosis risalah injap aorta dan mitral dijelaskan oleh sebab berikut:

• perubahan berkaitan usia dengan kehilangan potensi kolagen semula jadi;
• serangan reumatik (terutama berulang), contohnya, selepas jangkitan lampau pada orofarinks. Kerosakan itu dikaitkan dengan pembentukan antibodi dan kereaktifan silang antara karbohidrat streptokokus kumpulan A dan glikoprotein injap jantung. Kajian telah menunjukkan bahawa hampir setiap kanak-kanak berumur 5 tahun mempunyai sejarah jangkitan tekak. Mungkin pembentukan penyakit jantung reumatik kronik dengan lesi dalam bentuk fibrosis marginal selepas keradangan;
• Sindrom Marfan, displasia, di mana ciri-ciri anatomi dan fungsi tisu penghubung secara genetik tidak normal;
• aterosklerosis aorta. Kalsifikasi plak dan seterusnya penebalan dindingnya;
• tumpuan nekrosis (dengan serangan jantung) atau keradangan (dengan miokarditis) berhampiran gelang injap.

Diagnosis fibrosis tidak sukar. Pada mulanya, ujian darah dan air kencing klinikal ditetapkan, mengesan kemungkinan kehadiran keradangan. Penyelidikan biokimia menunjukkan perubahan dalam kolesterol, gula, asid urik, jumlah protein, tahap kreatinin.

Ultrasound jantung mendedahkan tahap penyempitan, kekurangan injap, menilai fungsi kontraktil miokardium, jumlah darah semasa systole.

Radiografi menentukan hipertrofi miokardium, kesesakan paru-paru, kalsifikasi serpihan injap.

CT, MRI, CAG dilakukan jika perlu, campur tangan pembedahan untuk prostetik struktur.

Bagaimanakah proses ini menjejaskan kualiti hidup pesakit?

Simptomologi penyakit bergantung pada injap tertentu yang dipengaruhi oleh fibrosis, walaupun beberapa tanda patologi mungkin bertindih. Selalunya, pesakit tidak mengemukakan sebarang aduan untuk masa yang lama, keadaannya tetap memuaskan. Kemerosotan kesejahteraan adalah ciri proses yang diabaikan dan pembentukan komplikasi.

Jika risalah injap mitral dimeteraikan, diperhatikan:

• keletihan semasa aktiviti fizikal rutin, sukan;
• sesak nafas semasa berehat;
• episod aritmia jantung dalam bentuk extrasystole atau fibrilasi atrium;
• sakit dada;
• edema berkala.

Jika pengerasan risalah injap mitral terus berkembang tanpa kehadiran atau ketidakberkesanan rawatan, MVP berlaku dengan pelbagai tahap regurgitasi atau tanpa.

Fibrosis dinding injap aorta menyebabkan:

• sesak nafas progresif;
• sakit di dalam hati semasa melakukan senaman;
• pening dan pengsan semasa bersukan;
• gangguan degupan jantung.

Kadang-kadang kehidupan pesakit dengan fibrosis injap adalah rumit oleh episod hemoptisis, serangan asma, dijelaskan oleh gangguan hemodinamik.

Pada pesakit muda, isu yang berkaitan dengan kehamilan dan perkhidmatan ketenteraan menjadi perhatian. Yang pertama diselesaikan secara individu, bergantung pada peringkat proses fibrotik, kehadiran stenosis dan gangguan hemodinamik. Seorang wanita yang membawa anak diperhatikan, sebagai tambahan kepada pakar obstetrik-pakar sakit puan, juga oleh pakar kardiologi. Bersalin berlaku secara pembedahan caesarean.

Tentera dan kemungkinan bermain sukan profesional bergantung kepada keputusan suruhanjaya perubatan. Ia diambil kira sama ada patologi telah membawa kepada kecacatan yang jelas dan kehadiran penyakit bersamaan.

Rawatan dan susulan pesakit dengan fibrosis injap

Selalunya di forum anda boleh membaca persoalan sama ada fibrosis dirawat dengan ubat-ubatan rakyat. Jawapannya jelas: tidak ada resipi sedemikian. Proses ini agak sukar dalam terapi walaupun untuk perubatan moden.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa pelantikan ubat hanya ditunjukkan dalam gambaran klinikal kegagalan jantung, di mana ia digunakan:

• glikosida jantung - Celanide, Digoxin, Strofantin;
• diuretik - Trifas, Indap, Veroshpiron;
• jika ditunjukkan, ubat antihipertensi dan antiarrhythmic.

Ubat hanya meminimumkan gejala yang disebabkan oleh fibrosis tanpa menjejaskan perkembangan penyakit.

Rawatan radikal terdiri daripada kaedah berikut:

• penggantian injap untuk menggantikan struktur berpenyakit dengan analog mekanikal atau biologi. Sebagai peraturan, sternotomi median dengan penggunaan mesin jantung-paru-paru digunakan;
• commissurotomy mitral tertutup atau terbuka dengan tugas membedah sambungan patologi antara cusps injap;
• cantuman pintasan arteri koronari;
• prostetik endovaskular. Intipati kaedah ini adalah untuk mentadbir kateter dengan implan melalui saluran femoral tanpa anestesia am. Ditunjukkan untuk pesakit dengan penyakit kronik yang teruk;
• pemindahan injap (teknik yang agak baru).

Petunjuk untuk fibrosis untuk pembedahan:

• pengabaian proses;
• kedutan injap, filamen tendon;
• kehadiran kalsifikasi yang jelas.

Selepas operasi, pesakit harus berada di bawah pengawasan dispensari pakar kardiologi. Pesakit ditunjukkan pemeriksaan dan rawatan tahunan di sanatorium profil kardio atau kardio-rheumatologi.

Kesimpulan

Gejala subjektif, menunjukkan perubahan dalam kerja jantung, sentiasa memerlukan lawatan ke doktor. Pemeriksaan pencegahan juga penting, membolehkan anda mengesyaki tepat pada masanya kehadiran gangguan patologi dalam struktur miokardium. Terutama dalam kes kehilangan injap akibat distrofi berserabut, keupayaan untuk melaksanakan fungsi mereka secara optimum. Dari segi prognosis penyakit, ia secara langsung bergantung kepada keterukan proses, umur pesakit, kehadiran penyakit kronik yang lain.