Komplikasi selepas infarksi miokardium: bagaimana untuk mengelakkan dan mencegah

Komplikasi utama selepas infarksi miokardium

Keterukan komplikasi infarksi miokardium akut (AMI) dikaitkan dengan tahap gangguan aliran darah koronari, penguncupan otot jantung dan penyetempatan iskemia. Peranan penting dimainkan oleh ketepatan rawatan perubatan, kecukupan terapi, kehadiran patologi bersamaan, dan umur pesakit. Pelanggaran jangka pendek bekalan darah menyebabkan kematian sel di zon subendokardial. Sekiranya tempoh iskemia melebihi 6 jam, nekrosis berkembang dalam 80% daripada miokardium yang terjejas.

Peringkat pembangunan:

1. Paling tajam (6 jam pertama).
2. Tajam (sehingga 14 hari).
3. Subakut (sehingga 2 bulan).
4. parut.

Komplikasi serangan jantung boleh berlaku pada mana-mana peringkat. Inilah bahayanya. Pesakit yang dimasukkan ke hospital 6-12 jam selepas bermulanya serangan dan yang belum menerima terapi trombolytik atau kaedah lain untuk memulihkan aliran darah amat berisiko. Dengan perkembangan serangan jantung yang rumit, kematian boleh berlaku dalam masa setahun.

Semua komplikasi AMI boleh dibahagikan kepada empat blok:

1. Elektrik (pelanggaran irama dan pengaliran impuls).
2. Mekanikal (dikaitkan dengan keabnormalan struktur dalam miokardium).
3. Hemodinamik (disebabkan oleh ketidakupayaan fungsi miokardium yang terjejas untuk menyediakan aliran darah sebelumnya).
4. Reaktif (dikaitkan dengan proses resorptif dan autoimun, pengaktifan sistem saraf simpatetik, serta disfungsi sekunder organ dalaman).

Awal

Komplikasi tempoh akut infarksi miokardium berkembang dalam 10 hari pertama selepas serangan yang menyakitkan dan tidak memburukkan lagi prognosis penyakit dengan rawatan yang tepat pada masanya.

Gangguan irama dan konduksi adalah komplikasi yang paling kerap berlaku dalam tempoh akut serangan jantung (sehingga 80%). Aritmia terutamanya berkembang disebabkan oleh perubahan dalam sifat elektrofisiologi dan metabolisme di kawasan yang terjejas, penurunan ambang fibrilasi, pembebasan sejumlah besar bahan aktif - katekolamin ke dalam aliran darah, dan perkembangan fenomena kemasukan semula (bulat). peredaran gelombang pengujaan dalam miokardium).

Klasifikasi klinikal dan prognostik aritmia:

Tidak mengancam nyawa:

• aritmia sinus, bradikardia (nadi perlahan, tetapi> 50), takikardia (<110 denyutan / min);
• penghijrahan perentak jantung atrium;
• jarang (<5 seminit) extrasystoles atrium dan ventrikel;
• melepasi sekatan AV darjah 1.

Secara prognostik serius:

• takikardia sinus dengan nadi> 110 denyutan / min, bradikardia <50 denyutan / min;
• atrial yang kerap, serta kumpulan, extrasystoles awal ventrikel polytopic (peramal fibrilasi dan fibrilasi atrium);
• blok sinoaurikular;
• AV blok II-III darjah;
• irama idioventrikular;
• irama daripada sambungan AV;
• takikardia paroxysmal supraventricular;
• fibrilasi atrium dan berkibar;
• sindrom sinus sakit.

mengancam nyawa:

• takikardia ventrikel paroxysmal;
• fibrilasi, ventrikel berdebar;
• blok AV lengkap subnodal;
• asistol ventrikel.

Secara klinikal, gangguan irama ditunjukkan:

• berdebar-debar;
• perasaan gangguan dalam kerja jantung;
• penurunan tekanan darah;
• pening, kehilangan kesedaran.

Oleh kerana pengenalan trombolisis yang meluas pada peringkat prahospital dan revaskularisasi miokardium kecemasan, kekerapan blok AV intraventrikular dan lengkap tidak melebihi 5%. Sebelum ini, komplikasi ini menjadi punca kematian di lebih daripada 50% pesakit sebagai akibat daripada perkembangan kegagalan jantung dan perkembangan kejutan kardiogenik.

Dalam kes berulangnya gangguan irama yang mengancam nyawa, elektrod transvenous dipasang untuk rangsangan sementara miokardium dalam mod permintaan (atas permintaan). Selepas penyambungan semula degupan jantung yang mencukupi, peranti dibiarkan sehingga parameter hemodinamik benar-benar stabil (selama 7-10 hari).

Kegagalan jantung akut berkembang disebabkan oleh gangguan fungsi ventrikel kiri. Ia membawa kepada infarksi meluas dan transmural yang rumit oleh tachyarrhythmia atau blok AV. Zon nekrotik miokardium "dimatikan" daripada jisim kontraktil. Apabila lebih daripada 40% tisu otot ventrikel mati, kejutan kardiogenik berkembang.

Penurunan mendadak dalam fungsi ejekan ventrikel kiri membawa kepada:

• peningkatan dalam jumlah darah diastolik akhir di dalamnya;
• peningkatan tekanan, pertama di atrium kiri, kemudian di vena pulmonari;
• perkembangan edema pulmonari kardiogenik;
• bekalan darah yang tidak mencukupi ke organ penting (otak, hati, buah pinggang, usus.

Kegagalan jantung akut secara klinikal ditunjukkan oleh:

• sesak nafas progresif;
• takikardia, penurunan tekanan darah;
• berdehit lembap di dalam paru-paru, krepitus;
• sianosis (kulit biru);
• penurunan pengeluaran air kencing;
• pelanggaran kesedaran.

Kejutan kardiogenik adalah tahap kegagalan ventrikel kiri yang melampau, dengan kadar kematian melebihi 85%.

Rawatan kegagalan jantung akut, kejutan kardiogenik, dan edema pulmonari alveolar perlu dijalankan di unit rawatan rapi.

Komplikasi mekanikal dalam tempoh awal (pecah jantung). Hasil serangan jantung yang teruk dan paling kerap membawa maut ini berkembang 5-7 hari selepas serangan.

Patah jantung dibahagikan kepada:

1. Luar. Pecah dinding ventrikel di kawasan lesi iskemia dengan aliran keluar darah ke dalam perikardium.

   Peruntukkan tempoh pra-pecah, iaitu kesakitan yang teruk, manifestasi kejutan, dan pecah sebenar dinding. Pada masa ini, peredaran darah dihentikan dengan cepat dengan tanda-tanda kematian klinikal. Kadangkala proses ini boleh mengambil masa beberapa hari.

   Malangnya, hanya sebilangan kecil pesakit yang berjaya melakukan tusukan kecemasan perikardium dan pembedahan segera untuk memulihkan integriti ventrikel kiri dengan cantuman pintasan arteri koronari tambahan.

2. Dalaman:

• Pecah septum interventricular. Berlaku dengan penyetempatan anterior nekrosis. Diameter kecacatan berkisar antara 1 hingga 6 cm Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh peningkatan kesakitan yang tidak dapat dikawal, perkembangan kejutan kardiogenik, dan penampilan kegagalan jantung total dalam beberapa jam. Rawatan adalah secara eksklusif pembedahan.
• Pecah otot papillary. Otot papilari memastikan injap mitral dan trikuspid tertutup semasa sistol, menghalang darah daripada mengalir kembali ke atrium. Ia benar-benar tidak serasi dengan kehidupan, kerana kekurangan mitral dan edema pulmonari alveolar berkembang dengan kelajuan kilat.

Aneurisme ventrikel kiri. Bengkak tempatan dinding ventrikel kiri semasa diastole. Kecacatan itu terdiri daripada tisu mati atau parut dan tidak mengambil bahagian dalam pengecutan, dan rongganya sering dipenuhi dengan trombus parietal. Keadaan ini berbahaya dengan perkembangan komplikasi emboli atau pecah jantung.

Gangguan mental. Mereka biasanya berkembang pada minggu pertama penyakit dan disebabkan oleh bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak, kandungan oksigen yang rendah di dalamnya dan pengaruh produk pereputan otot jantung.

Gangguan tingkah laku boleh berlaku dalam bentuk psikotik (stupor, delirium, keadaan suram) dan tindak balas bukan psikotik (asthenia, kemurungan, euforia, neurosis).

Perhatian khusus harus diberikan kepada sindrom kemurungan (ia boleh menyebabkan bunuh diri).

Lewat

Selepas 10 hari selepas serangan jantung, perkara berikut mungkin berlaku:

1. Angina pektoris selepas infarksi awal. Lebih kerap berlaku apabila beberapa saluran koronari rosak atau trombolisis tidak mencukupi, serta disebabkan oleh gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri. Ia adalah peramal berulang infarksi miokardium dan kematian jantung mengejut.
2. Komplikasi tromboemboli:

• PE (embolisme pulmonari);
• bifurcation aorta abdomen, arteri bahagian bawah kaki (dengan perkembangan gangren);
• trombosis saluran mesenterik (gambar klinikal abdomen akut), arteri renal (infarksi buah pinggang), arteri serebrum (strok).

3. Tromboendokarditis. Keradangan endokardial aseptik dengan pembentukan trombus parietal di zon nekrosis. Berfungsi sebagai sumber bahan untuk embolisme vaskular dalam peredaran sistemik.

4. Tekankan hakisan dan ulser saluran gastrousus, pendarahan. Ia juga boleh berkembang dalam tempoh akut infarksi miokardium. Penyebab perkembangan patologi adalah pelanggaran bekalan darah ke dinding usus, hiperaktivasi sistem saraf simpatetik, terapi dengan agen antiplatelet dan antikoagulan.

5. Paresis usus. Pelanggaran kencing (atony pundi kencing). Ia amat biasa pada pesakit tua dengan latar belakang tindakan neuroleptanalgesia, rehat tidur yang ketat, dan penggunaan atropin.

Juga dalam tempoh lewat, perkembangan gangguan irama dan pengaliran dan aneurisme jantung kronik adalah mungkin.

Jauh

Dalam jangka panjang, pembangunan adalah mungkin:

1. Kegagalan jantung kronik, yang memerlukan terapi dadah sepanjang hayat.
2. Kardiosklerosis selepas infarksi. Pengurangan dan disfungsi miokardium yang disebabkan oleh proses cicatricial dan sclerotic, yang meningkatkan risiko AMI berulang.
3. Sindrom Postinfarction (Penjahit). Ini adalah proses autoimun yang disebabkan oleh tindak balas badan pesakit yang tidak mencukupi terhadap produk pereputan sel jantung mati: antibodi kepada membran serousnya sendiri terbentuk. Ia berkembang pada 2-8 minggu penyakit dan dicirikan oleh triad klasik: pericarditis kering, pleurisy, pneumonitis. Kurang biasa, terdapat lesi pada sendi sternocostal dan bahu dengan perkembangan sinovitis.

Bagaimana untuk mengelakkan kemerosotan

Kebanyakan komplikasi AMI berkembang atas sebab di luar kawalan pesakit. Tetapi terdapat beberapa langkah pencegahan yang boleh mengurangkan kemungkinan dan keterukan akibat:

• Mengajar asas pertolongan cemas untuk AMI dan algoritma langkah resusitasi.
• Mendapat rawatan perubatan tepat pada masanya. Revaskularisasi (trombolisis, stenting, jenaka koronari) memulihkan aliran darah dalam saluran yang terjejas dan mengehadkan zon nekrosis miokardium.
• Rehat katil yang ketat pada hari pertama penyakit, ketenangan emosi maksimum.
• Mengikuti kursus rawatan dan mengambil ubat tepat pada masanya.
• Aktiviti fizikal berdosa, fisioterapi mengikut peringkat serangan jantung.

Apa yang perlu dilakukan sekiranya berlaku komplikasi: bagaimana untuk merawat dan siapa yang perlu dihubungi

Komplikasi awal dirawat di unit rawatan rapi klinik kardiologi dengan pemantauan berterusan terhadap tanda-tanda vital. Irama dipulihkan dengan pengenalan ubat antiarrhythmic (kelas ubat bergantung pada jenis aritmia), terapi impuls elektrik atau implantasi perentak jantung. Komplikasi mekanikal memerlukan pembedahan jantung terbuka menggunakan peredaran buatan.

Komplikasi lewat berkembang pada peringkat pesakit dalam atau sanatorium-resort. Rawatan episod thromboembolic bergantung pada keadaan saluran yang terjejas dan tempoh iskemia. Pentadbiran konservatif antikoagulan, trombolisis, penyingkiran embolus endovaskular, trombektomi terbuka dibenarkan. Sekiranya berlaku kerosakan yang tidak dapat dipulihkan, reseksi dilakukan.

Dengan komplikasi jangka panjang, pesakit harus menghubungi pakar kardiologi yang merawat yang akan mendiagnosis dan menetapkan rawatan.

Kesimpulan

Kemungkinan komplikasi awal dan lewat infarksi miokardium meningkat dengan lewat mendapatkan bantuan perubatan, serta pada pesakit hipertensi yang tidak dirawat, diabetes mellitus dan aterosklerosis.

Untuk mengelakkan serangan jantung dan komplikasinya, adalah wajar mematuhi gaya hidup sihat, makan dengan baik, mengelakkan tekanan dan pengaruh faktor persekitaran yang tidak menguntungkan, berhenti merokok, mengehadkan pengambilan alkohol, dan bersenam secara teratur.

Pesakit dengan penyakit kardiovaskular perlu kerap menjalani pemeriksaan pencegahan 2 kali setahun dan mengikut cadangan doktor.