Otot papilari jantung: untuk apa dan untuk apa mereka bertanggungjawab?

Apakah otot papilari jantung?

Otot papillary (papillary) adalah lanjutan dari lapisan dalam otot jantung, yang menonjol ke dalam rongga ventrikel, dan, dengan bantuan kord yang dilekatkan pada puncak, memberikan aliran darah satu arah melalui ruang.

Klasifikasi anatomi otot papillary (CM):

1. Ventrikel kanan:
   1. Depan.
   2. belakang.
   3. Bilik sekatan.
2. Ventrikel kiri:
   1. Depan.
   2. belakang.

Nama-nama otot sepadan dengan cusps injap yang dilekatkan menggunakan kord (filamen tendon nipis).

Skim otot papilari untuk setiap orang adalah individu:

• asas biasa dan beberapa puncak;
• 1 asas dan berakhir dengan 1 bahagian atas;
• beberapa pangkalan, yang di bahagian apikal bergabung menjadi 1 puncak.

Oleh itu, terdapat tiga jenis CM:

• satu-;
• dua-;
• otot trikapilari.

Bentuk otot papilari juga berbeza-beza:

• silinder;
• kon;
• piramid tetrahedral dengan bahagian atas terpotong.

Jumlah bilangan otot papillari dalam setiap individu juga berubah-ubah (dari 2 hingga 6), jadi beberapa CM boleh memegang daun injap sekaligus.

Bilangan elemen berkaitan dengan lebar jantung (semakin sempit, semakin sedikit otot papillary, dan sebaliknya).

Ketinggian otot secara langsung bergantung pada panjang rongga ruang. Ketebalan CM berkisar antara 0.75 hingga 2.6 cm di ventrikel kiri, dan 0.85-2.9 cm di sebelah kanan. Kedua-dua penunjuk ini berada dalam hubungan berkadar songsang (semakin panjang otot, semakin sempit, dan sebaliknya). Panjang otot papillary pada lelaki adalah 1-5 mm lebih panjang daripada wanita.

Fungsi utama

Matlamat utama otot papillary adalah untuk menyediakan aliran darah satu arah dari atrium ke ventrikel.

Semasa sistol ventrikel, CM menguncup serentak dengan miokardium dan mengawal ketegangan kord tendon yang dilekatkan pada tepi injap atrioventrikular. Mereka menarik injap ke atas diri mereka sendiri, menghalang darah daripada kembali ke bahagian dalam atrium semasa systole. Oleh itu, dengan bantuan otot papilari, kecerunan tekanan yang mencukupi dicipta pada injap pulmonari dan aorta.

Pada peringkat awal sistol ventrikel, injap semilunar (aorta dan pulmonari) masih tertutup, dan darah diarahkan kembali ke atria di sepanjang laluan rintangan yang paling sedikit. Tetapi ini dihalang oleh pengecutan otot papillary dan penutupan cepat injap cusps. Untuk beberapa waktu, rongga tertutup ventrikel dicipta, yang diperlukan untuk menghasilkan tekanan yang mencukupi untuk membuka injap semilunar.

Otot papilari memastikan sistem injap jantung berfungsi dengan betul. CM tidak dilekatkan pada cusps injap aorta dan pulmonari, kerana tiada kecerunan tekanan yang tajam diperlukan untuk penutupan pasifnya.

Injap sendi atrioventrikular adalah lebih besar dan memerlukan tekanan belakang yang cepat dan kuat untuk menutup dengan berkesan dalam beberapa milisaat.

Patologi

Perubahan patologi dalam otot papilari boleh berlaku terutamanya dan akibat penyakit bahagian lain jantung.

Lesi utama SM dalam bentuk hipoplasia atau aplasia berlaku apabila:

• regurgitasi mitral kongenital;
• sindrom trisomi-18 (Edwards);
• Anomali Ebstein - pembentukan injap dari tisu otot ventrikel.

Kecacatan kongenital injap mitral (MK), yang merupakan asas kepada kecacatan pada otot papillary:

1. MK tambahan - terdapat elemen tambahan dengan pengancing atipikal.
2. Injap mitral arked - CM mempunyai struktur yang tidak normal, selalunya bersatu menjadi satu dan hipertrofi.
3. Injap tambahan (tiga, MK berdaun empat) - kumpulan tambahan otot papillari ditemui.
4. Parachute MK - otot papillary yang diperbesarkan dikesan pada ekokardiografi, yang secara serentak "menghubungkan" dua injap MK.

Dalam semua kes di atas, otot papillary yang rosak memburukkan lagi manifestasi klinikal ketidakcukupan injap.

Tisu SM boleh terjejas oleh proses tumor (paling kerap - limfoma). Juga, otot papillary sering rosak akibat penyakit berjangkit (endokarditis, reumatik).

Selepas varian ulseratif endokarditis infektif yang dipindahkan, lekatan otot papillary bersebelahan antara satu sama lain dengan pembentukan kecacatan injap dengan dominasi kekurangan diperhatikan.

Perubahan dalam otot papilari dengan kecacatan injap trikuspid:

• kebodohan bahagian atas CM (terutama bahagian depan);
• gabungan otot papillary anterior dengan zon marginal cusps injap tricuspid;
• gabungan marginal SM dengan dinding ventrikel kanan.

Perubahan dalam struktur otot papilari dengan stenosis injap mitral yang diperolehi:

• penebalan dan pemanjangan CM;
• pertambahan otot papillary menjadi satu konglomerat;
• pematerian tepi CM ke permukaan ventrikel kiri;
• bahagian atas otot dipateri ke cusps injap mitral.

Peningkatan saiz CM diperhatikan dalam kardiomiopati hipertropik, kerana otot papillary adalah kesinambungan lapisan dalam miokardium ventrikel. CM yang diperbesarkan mengurangkan volum berguna bahagian kiri, yang mengurangkan pecahan lenting dan memburukkan lagi gangguan hemodinamik.

Dalam 70 tahun yang lalu, istilah "kardiomiopati sirosis" telah muncul - perubahan dalam struktur dan fungsi miokardium akibat gangguan metabolik dan hemodinamik yang disebabkan oleh sirosis hati. Pelanggaran fungsi kontraksi otot papillary pada pesakit sedemikian membawa kepada pembentukan kekurangan mitral dan tricuspid dengan tisu injap utuh (utuh).

Otot papilari pecah

Pecah otot papillary adalah keadaan serius yang disebabkan oleh kecederaan atau infarksi miokardium dengan "pembubaran" gentian berikutnya. Komplikasi ini menjadi punca kematian pesakit dalam 5% kes.

Lebih kerap, otot papilari posterior mengalami nekrosis, yang dijelaskan oleh bekalan darah yang lebih lemah berbanding dengan yang anterior.

Disebabkan oleh pecahnya CM semasa sistol ventrikel, salah satu risalah injap mitral (MV) jatuh ke dalam rongga atrium kiri. Kegagalan MV menggalakkan pergerakan darah ke arah yang bertentangan, yang menyebabkan kegagalan teruk. Pelanggaran aliran keluar cecair membawa kepada peningkatan tekanan dalam urat pulmonari (edema kardiogenik) dan penurunan parameter hemodinamik sistemik.

Gejala utama dan tanda paraklinikal pecah adalah:

• serangan tiba-tiba - sakit dada, jantung berdebar-debar, sesak nafas yang teruk, kahak berbuih;
• auskultasi: murmur lembut di ruang intercostal IV di sebelah kiri, menggiatkan semasa systole dan dijalankan di kawasan axillary;
• melemahkan nada I di puncak jantung;
• EchoCG - Risalah injap mitral mengepak berbentuk M, yang, apabila ventrikel mengecut, membuka ke dalam rongga atrium;
• Sonografi Doppler - regurgitasi yang berbeza-beza dengan aliran darah yang bergelora.

Rawatan pecah otot papillari adalah secara eksklusif pembedahan, selepas penstabilan ubat awal penunjuk. Intipati campur tangan adalah penetapan MC buatan atau penyingkiran bahagian injap dengan plastik pembukaan atrioventrikular. Kematian awal mencecah 50% selepas pembedahan jantung segera.

Juga, dengan infarksi miokardium Q, kebanyakan pesakit menjelang akhir minggu pertama mengalami disfungsi SM akibat iskemia dan pembentukan semula (penstrukturan semula) otot "bingkai". Keadaan ini tidak memerlukan rawatan pembedahan, gejala berkurangan terhadap latar belakang terapi intensif untuk serangan jantung.

Kesimpulan

Pecah sepenuhnya otot papillary disertai dengan risiko kematian yang tinggi dalam masa 24 jam. Koyakan CM atau kerosakan pada salah satu daripada beberapa kepala membawa kepada regurgitasi mitral yang kurang jelas dengan kemungkinan campur tangan kecemasan dan pembetulan keadaan. Infarksi miokardium akut adalah patologi berbahaya yang mengancam nyawa pesakit walaupun selepas pemulihan fungsi asas jantung. Keperluan untuk susulan jangka panjang di pusat jantung ditentukan oleh risiko komplikasi awal, termasuk pecah otot papillary.