Struktur dan fungsi ventrikel kanan jantung

Ventrikel kanan jantung (RV) adalah ruang yang menyelaraskan kerja bulatan hemodinamik pulmonari. Tugas utama jabatan ini adalah untuk mengangkut darah tepu dengan karbon dioksida dari atrium kanan ke saluran paru-paru untuk pengoksigenan. Kerja pankreas bergantung pada keadaan fungsi alat injap, miokardium jantung dan sistem pernafasan. Kekurangan bahagian kanan adalah salah satu punca disfungsi peredaran umum, genangan darah vena dalam badan dan patologi paru-paru.

Apakah ventrikel kanan dan bagaimana ia berfungsi?

Anatomi

Bentuk ventrikel kanan ialah piramid segi tiga dengan tapak di atas. Kamera terletak pada permukaan anterior jantung dan dihadkan dari atrium oleh alur koronal.

Terdapat dua bahagian rongga:

berhampiran, terletak di kawasan pembukaan atrioventrikular kanan;
anteroposterior, yang berterusan ke dalam kon batang pulmonari.

Permukaan dalaman ruang dilapisi dengan trabekula berisi (septa), dan licin di bahagian anteroposterior.

Rongga RV disambungkan ke atrium kanan dan lumen arteri pulmonari melalui injap:

Trikuspid (trikuspid). Semasa penguncupan atrium, darah yang diambil dari vena kava menembusi melalui pembukaan atrioventrikular. Puncak injap, yang dilekatkan pada anulus fibrosus dengan jahitan (kord), terbuka ke dalam rongga ventrikel. Pengisian ruang yang mencukupi menutup peredam.
Injap pulmonari. Darah memasuki bulatan kecil hemodinamik dengan setiap sistol (penguncupan) ventrikel. Injap diwakili oleh tiga cusps (kiri, kanan, depan), penutupan ketat yang menghalang aliran darah terbalik semasa relaksasi (diastole) gentian otot.

Miokardium pankreas dibekalkan oleh cabang-cabang arteri koronari kanan. Radas injap menerima nutrien terus daripada darah dalam rongga.

Dimensi ruang dan ketebalan dinding bergantung pada umur seseorang, jenis aktiviti dan kehadiran patologi bersamaan.

Penunjuk normatif jangka hayat:

isipadu dalam bayi baru lahir 8-11 cm³, dewasa - 150-220 cm³;
ketebalan dinding 0.45-0.86 cm;
tekanan: sistolik (20-25 mm Hg), diastolik (0-2 mm Hg).

Struktur mikroskopik

Struktur histologi dinding diwakili oleh tiga lapisan:

Endokardium (dalaman) - membran tisu penghubung, ditutup dengan satu baris sel epitelium, yang melapisi rongga dari dalam, mengambil bahagian dalam pembentukan injap.
Miokardium (membran otot), yang terdiri daripada tiga lapisan gentian berbilang arah - serong, anulus dan membujur. Ikatan individu disatukan oleh tisu penghubung untuk kekuatan dinding dan pengecutan yang tinggi.
Epikardium adalah membran luar yang menutupi jantung dan mensintesis cecair perikardium. Yang terakhir ini memudahkan ruang gelongsor dalam kantung perikardium semasa sistol dan diastole.

Unit berfungsi miokardium adalah kardiomiosit, jenis utama yang dibentangkan dalam jadual:

Kepelbagaian	Keanehan
"Pekerja"	membentuk jisim otot utama miokardium; saling berkaitan dengan cakera sisipan (yang memastikan penyebaran pengecutan yang cepat melalui jantung); kehadiran protein (aktin dan miosin) menyumbang kepada kerja aktif kardiomiosit dalam systole dan diastole
Konduktif	unsur sistem bioelektrik organ untuk menghantar impuls daripada perentak jantung; membentuk kaki kanan berkas Giss dan gentian Purkinje

Fungsi utama

Fungsi utama ventrikel kanan adalah untuk mengeluarkan darah ke dalam sistem pulmonari untuk pengoksigenan (tepu oksigen). Dinding ruang kurang tebal (berbanding dengan bahagian kiri), kerana menolak ke dalam saluran pulmonari tidak memerlukan beban yang tinggi pada miokardium.

Tekanan intratoraks negatif adalah elemen tambahan yang meningkatkan fungsi sedutan atrium dan memudahkan aliran masuk dari vena kava ke ruang kanan.

Tugas tambahan pankreas:

takungan - rongga di mana jumlah darah tambahan terletak;
konduktif - kehadiran kardiomiosit atipikal di dinding menyumbang kepada kerja segerak ventrikel.

Penyakit yang paling biasa

Proses patologi yang menjejaskan fungsi ventrikel kanan:

hipertrofi (HPG) - pertumbuhan jisim otot;
kekurangan atau penyempitan (stenosis) batang pulmonari;
maksiat gabungan (tetrad atau pentad Fallot);
penyakit paru-paru kronik (asma bronkial, bronkitis obstruktif)
infarksi miokardium akut (posterior, dinding diafragma);
sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS).

Ciri-ciri kursus dan gejala klinikal penyakit dibentangkan dalam jadual:

Patologi	Mekanisme pembangunan	Gambar klinikal
Stenosis arteri pulmonari	Lumen saluran aliran keluar yang menyempit menyukarkan aliran keluar darah dari pankreas. Peningkatan tekanan intraventrikular menyebabkan ketegangan tambahan serat otot, percambahannya (hipertrofi)	sesak nafas; sianosis (sianosis) kulit; kardiopalmus; cepat keletihan
Infarksi miokardium posterior	Pengaliran darah terjejas dalam arteri koronari kanan membawa kepada iskemia (kebuluran oksigen) dan kematian sebahagian organ. Penurunan fungsi kontraktil jantung mengganggu proses pengoksigenan dan aliran keluar darah melalui vena kava	bengkak urat leher, denyutan yang kelihatan; sakit kepala (disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar darah dari otak); sakit di bahagian atas abdomen (epigastrium); edema pulmonari (batuk, sesak nafas, hemoptisis); peningkatan dalam saiz hati (hepatomegali); bengkak pada bahagian bawah kaki; penurunan tekanan darah (hipotensi)
Gpw	Peningkatan saiz dinding, jisim otot miokardium disebabkan oleh peningkatan rintangan dalam batang pulmonari. Keadaan ini berkembang apabila: kecacatan injap (kongenital dan diperolehi); penyakit sistem pernafasan (emfisema, batuk kering, bronkitis obstruktif, asma bronkial); kecacatan traumatik atau diperolehi dada; patologi saluran pulmonari (trombosis, embolisme, mampatan oleh jisim tumor)	sesak nafas, batuk; kelemahan umum; takikardia - jantung berdebar-debar; aritmia; bengkak urat leher; sakit di kawasan jantung
Ards	Pelanggaran kebolehtelapan kapilari paru-paru dengan gangguan hemodinamik sistemik. Protein plasma yang memasuki alveoli dimendapkan dan mengganggu pengoksigenan darah. Patologi berlaku apabila: penyakit terbakar; sindrom pembekuan intravaskular meresap (DIC); pemindahan darah yang tidak serasi; anaphylactic, kejutan traumatik	sesak nafas yang semakin meningkat; acrocyanosis meresap; penyertaan otot tambahan dalam tindakan pernafasan (intercostal, sternocleidomastoid); menggelegak halus berselerak berdehit di dalam paru-paru

Apakah kaedah diagnostik yang digunakan untuk menentukan patologi?

Diagnosis patologi ventrikel kanan memerlukan penilaian menyeluruh terhadap struktur morfologi dan keadaan fungsi ruang.

Kaedah yang paling biasa digunakan ialah:

elektrokardiografi (ECG) - rakaman potensi bioelektrik miokardium, pendaftaran gangguan irama;
echocardiography (ECHO-KG) - kaedah ultrasound untuk menggambarkan struktur dan hemodinamik dalaman;
x-ray dada - digunakan untuk mendiagnosis patologi paru-paru, perubahan dalam kontur jantung;
tomografi yang dikira (CT) dan resonans magnetik (MRI).

Ciri-ciri diagnostik ECG untuk pelbagai gangguan pankreas dibentangkan dalam jadual:

Patologi	Perubahan ECG
Hipertrofi ventrikel kanan	sudut α lebih daripada 120 ° (paksi elektrik jantung dialihkan ke kanan); amplitud tinggi gelombang R dalam plumbum II, III, aVF, V₁-V₂; penyongsangan (peralihan kepada negatif) T dalam V₁-V₂
Infarksi miokardium posterior	ketinggian (kenaikan) segmen ST di atas isolin lebih daripada 2 mm; gelombang Q patologi (dalam) dalam II, III, aVF; pengurangan amplitud atau kehilangan gelombang R; T negatif dalam petunjuk yang sepadan
Kegagalan ventrikel kanan akut	ubah bentuk gelombang P ("P-pulmonale") dalam petunjuk II-III; T negatif dalam petunjuk V1-V3; S dalam dalam V5-V6

Diagnosis patologi terpencil bahagian kanan (posterior) jantung memerlukan rakaman petunjuk dada tambahan: V_3R, V_4R, V_5R, V_6R_.

Kaedah penyelidikan sinar-X menilai hubungan antara saiz jantung dan medan pulmonari.

Garis panduan utama untuk analisis fungsi jabatan yang betul:

gerbang bawah di sebelah kanan (kontur RV);
gerbang kedua di sebelah kiri (kon arteri pulmonari) - membengkak dengan patologi sistem bronkopulmonari, tromboembolisme;
anjakan sempadan kiri jantung.

Ekokardiografi ialah "standard emas" untuk mendiagnosis kecacatan injap dan gangguan hemodinamik intrakardiak.

Kaedah menilai:

dimensi ventrikel kanan (diameter 7-26 mm, ketebalan dinding 2-4 mm);
amplitud pembukaan cusps injap (tricuspid dan pulmonary trunk);
tekanan di dalam ruang;
arah aliran darah semasa systole dan diastole;
keseragaman struktur dinding;
penyempitan dan pengembangan rongga dengan kardiomiopati;
simetri penguncupan dan kelonggaran (zon hipo- dan akinesia semasa serangan jantung);
kehadiran pembentukan intracavitary, kecacatan (contohnya, septum interventricular).

Kajian tomografi menggunakan peranti multidetektor digunakan untuk diagnosis tepat tumor (campuran) jantung, trombosis dan akibat iskemia. CT dengan pentadbiran tambahan agen kontras digunakan untuk mengesan:

kalsifikasi (pengkalsifikasi) dinding saluran darah dan ruang;
aneurisma ventrikel - tonjolan seperti beg patologi dengan dinding yang menipis;
kecacatan injap.

Kesimpulan

Ventrikel kanan menentukan keadaan fungsi peredaran pulmonari, di mana ketepuan oksigen tisu bergantung. Pelanggaran pankreas sering dikaitkan dengan penyakit sistem pernafasan atau kardiovaskular. Kemunculan tanda-tanda genangan adalah sebab untuk menghubungi ahli terapi atau pakar kardiologi. Perubatan moden menawarkan banyak kaedah yang selamat dan bermaklumat untuk mendiagnosis patologi pada peringkat awal. Permulaan awal rawatan menghalang komplikasi dan perkembangan penyakit.