Mengapa penyakit jantung iskemia berlaku dan cara merawatnya

Apa yang membawa kepada permulaan penyakit jantung iskemia

Penyakit jantung iskemia (CHD) berkembang akibat tindakan mekanisme yang membawa kepada peredaran darah terjejas dalam saluran koronari dan kebuluran oksigen miokardium.

1. Dengan aterosklerosis, darah tidak dapat mengalir ke jantung dalam kuantiti yang mencukupi kerana fakta bahawa plak lemak menyempitkan lumen. Atas sebab ini, menjadi mustahil untuk memenuhi permintaan oksigen kardiomiosit. Akibatnya, serangan yang menyakitkan (angina pectoris) berkembang dengan latar belakang tekanan atau usaha fizikal.
2. Tromboembolisme. Pembentukan bekuan darah dicetuskan oleh pecahan plak kolesterol. Kadangkala bekuan darah terbentuk di rongga jantung, kemudian pecah dan menyumbat lumen arteri. Dengan endokarditis, sekeping tisu injap boleh bertindak sebagai "palam".
3. Kekejangan vaskular. Penguncupan tajam gentian otot licin dalam sistem arteri koronari diprovokasi oleh peralihan pantas dari kedudukan mendatar ke menegak. Fenomena ini diperhatikan apabila menyedut udara sejuk, hipotermia teruk seluruh badan, tekanan, penggunaan ubat-ubatan tertentu.

Sebagai tambahan kepada sebab utama, faktor yang memprovokasi juga memainkan peranan dalam penampilan iskemia miokardium akut atau kronik:

• diet yang tidak betul dengan lebihan makanan berlemak yang kaya dengan kolesterol;
• obesiti dan gangguan metabolik (termasuk lipid);
• Gaya hidup sedentari;
• endokarditis dan kecacatan jantung;
• umur selepas 45 pada lelaki dan pada wanita lebih 55;
• kehadiran penyakit vaskular;
• kencing manis;
• hipertensi;
• tekanan berterusan, yang disertai dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan kadar jantung;
• alkohol dan merokok.

Tahap kolesterol tinggi yang melanggar proses metabolik dan kecenderungan untuk membentuk bekuan darah diwarisi. Oleh itu, kemungkinan penyakit arteri koronari lebih tinggi pada orang yang saudara-maranya mempunyai sejarah serangan jantung pada usia 45-65 tahun, atau meninggal dunia akibat kekurangan koronari.

Pengelasan

Apabila membuat diagnosis penyakit jantung koronari, rakan sekerja saya masih menggunakan klasifikasi yang telah diterima pakai pada tahun 80-an abad yang lalu.

• Kematian jantung mengejut. Merujuk kepada semua kematian dalam tempoh 60 minit pertama selepas bermulanya serangan, didahului oleh kehilangan kesedaran, gejala akut iskemia, dan serangan jantung.
• Angina pectoris.
  • Voltan. Ia berlaku akibat tekanan fizikal atau psiko-emosi.
    • Mula-mula muncul.
    • Stabil.

1. Kelas pertama muncul hanya semasa beban berlebihan yang ketara dan tidak pernah berlaku semasa kerja biasa;
2. Yang kedua diletakkan untuk mereka yang tidak boleh berjalan dengan cepat 500 atau lebih meter tanpa rasa sakit, serta mendaki ke tingkat 6 dan lebih tinggi;
3. Kelas ketiga mencirikan perkembangan serangan dengan tekanan yang tidak ketara (secara konvensional diandaikan bahawa apabila berjalan sehingga 100 meter dan mendaki penerbangan pertama);
4. Kelas keempat sepadan dengan penampilan sakit dada di bawah keadaan rehat yang lengkap, sementara seseorang tidak boleh membuat sebarang pergerakan tanpa mengembangkan iskemia jantung akut dengan tanda-tanda cirinya.

• • Progresif (tidak stabil). Dengan bentuk ini, keadaan bertambah buruk dan keberkesanan rawatan berkurangan sambil mengekalkan gaya hidup normal.
• Spontan (Prinzmetal). Bentuk khas iskemia, di mana vasospasme berlaku, menyebabkan kesakitan. Sebab luaran tidak memainkan peranan dalam hal ini. Kursus ini sukar, kurang dihentikan oleh nitrogliserin.
• Iskemia yang tidak menyakitkan. Ia telah ditambahkan ke senarai umum tidak lama kemudian. Didedahkan secara kebetulan selepas ujian ECG dan tekanan.
• Infarksi miokardium.
  • Fokus besar (transmural) dengan gelombang Q. Ia bocor dengan kawasan yang luas dan (atau) semua lapisan miokardium. Ditakrifkan dengan baik oleh ECG.
  • Fokus kecil, tanpa gelombang Q. Iskemia dan nekrosis miokardium menjejaskan kawasan kecil dan tidak selalu muncul pada kardiogram.

• Kardiosklerosis selepas infarksi.
• Kegagalan jantung.
• Gangguan irama jantung.

Bagaimana dan mengapa sindrom kesakitan berlaku dalam penyakit arteri koronari

Patogenesis permulaan kesakitan semasa serangan difahami dengan baik. Pengurangan aliran darah atau peningkatan dalam permintaan oksigen membawa kepada perkembangan iskemia. Pembebasan bahan aktif (mediator) yang dipertingkatkan yang merengsakan reseptor sakit (histamin, bradikinin) bermula dalam fokus. Dari kawasan yang terjejas, isyarat mula mengalir di sepanjang serabut saraf. Pertama, mereka masuk ke dalam plexus serviks dan toraks, disetempat di tulang belakang. Dari sana, impuls melalui talamus ke korteks serebrum, dan sensasi kesakitan sudah terbentuk di sana.

Keterukan gejala sakit dalam IHD bergantung bukan sahaja pada tahap kerosakan. Itulah sebabnya terdapat bentuk "bisu" dan atipikal angina pectoris dan juga serangan jantung.

Simptom

Dalam amalan saya, saya sentiasa menjumpai fakta bahawa pesakit dengan penyakit arteri koronari tidak segera mendapatkan bantuan. Ini kerana gejala pertama penyakit arteri koronari terbentuk secara beransur-ansur.

Sakit

Aduan yang paling biasa pesakit dengan angina pectoris atau serangan jantung adalah sakit di kawasan dada - dalam kebanyakan kes ia disertai dengan perasaan takut dan panik. Penyinaran biasanya diperhatikan di bawah skapula, di lengan, dan bahagian rahang bawah pada bahagian dara. Ada yang mengadu kebas anggota atas, sakit pada sendi pergelangan tangan. Dengan kekurangan oksigen di kawasan basal posterior jantung, rasa sakit merebak ke kawasan perut. Dan sangat jarang ia dicatat di tangan kanan.

Apabila saya meminta untuk menerangkan jenis kesakitan, orang itu menunjukkan bahawa ia adalah:

• membakar;
• menindas;
• mampat.

Kemunculan sindrom kesakitan dikaitkan dengan usaha fizikal - apabila seseorang berlari, berjalan dengan cepat, atau menaiki tangga. Kadang-kadang serangan diperhatikan selepas tekanan, tekanan emosi yang kuat, keluar dalam cuaca sejuk. Aliran darah yang tajam ke jantung juga diperhatikan apabila berdiri dari kedudukan meniarap. Semua faktor ini membawa kepada peningkatan tekanan, peningkatan kadar denyutan jantung dan peningkatan dalam permintaan oksigen miokardium.

Kesakitan dengan angina pectoris adalah jangka pendek dan tidak bertahan lebih daripada 5-15 minit. Sebaik sahaja seseorang berhenti, duduk, tenang, ia reda, kerana punca-punca iskemia akut dihapuskan. Pesakit yang berpengalaman sentiasa membawa nitrogliserin bersama mereka, yang dengan cepat melegakan gejala. Sekiranya keamatan ketidakselesaan tidak mereda selepas mengambil ubat, maka ini paling kerap menunjukkan patologi bukan jantung, atau menunjukkan perkembangan serangan jantung.

Dengan angina pectoris vasospastik atau spontan, sakit dan tanda-tanda lain iskemia miokardium berkembang tanpa kaitan dengan aktiviti fizikal, ia diperhatikan pada waktu pagi, sering diprovokasi oleh pendedahan kepada sejuk. Dibuang dengan baik hanya oleh antagonis kalsium.

Manifestasi biasa lain

Tanda-tanda lain penyakit jantung koronari tidak selalu muncul; dalam sesetengah pesakit semasa serangan, saya melihat gejala berikut:

• loya muntah;
• keletihan yang teruk;
• sesak nafas yang teruk dengan kesukaran bernafas;
• berpeluh;
• pucat kulit;
• peningkatan atau penurunan tekanan darah;
• peningkatan kadar jantung (kurang kerap menurun), aritmia.

Dalam sesetengah kes, bukannya serangan klasik yang menunjukkan kehadiran penyakit jantung koronari, seseorang dapat melihat persamaannya: sesak nafas, keletihan selepas melakukan senaman yang minimum.

Diagnostik

Diagnosis penyakit jantung koronari termasuk makmal dan teknik instrumental.

Menganalisis

Kaedah biokimia untuk mengesan beberapa enzim dalam darah membantu dalam menentukan fasa akut serangan jantung, kerana ia dibebaskan akibat pemusnahan kardiomiosit. Hari pertama selepas serangan, apabila terdapat iskemia miokardium akut dan nekrosis, peningkatan LDH dan mioglobin berlaku. Peningkatan CPK berlaku dalam 8 jam pertama dari awal, troponin dikesan selepas 1-2 minggu

Kardiogram

Tanpa gagal, pesakit yang diterima masuk dengan aduan dan tanda-tanda serangan jantung, saya hantar untuk kardiogram segera. Ia membolehkan anda mengesan kehadiran peningkatan dalam ventrikel kiri, gangguan irama dan keterukan lesi di kawasan tertentu jantung.

Tanda-tanda iskemia akut dalam miokardium pada ECG adalah seperti berikut:

1. Kemunculan gelombang T yang tinggi dan tajam. Walaupun saya memerhatikan ECG pada orang asthenik yang tinggi, di mana tanda-tanda sedemikian adalah varian dari norma. Iskemia subendokardial dinding anterior jantung boleh dicirikan oleh T negatif, dan gelombang biphasic muncul di sempadan kawasan yang terjejas dan bahagian normal miokardium.
2. Satu lagi tanda tipikal iskemia akut ialah anjakan segmen ST lebih daripada 0.5 mm dari isolin. Kenaikan di bahagian dada menunjukkan kerosakan pada ventrikel kiri, dan kemurungan di kawasan yang sama menunjukkan pelanggaran aliran darah dinding posterior.
3. Nekrosis semasa perkembangan serangan jantung menunjukkan dirinya dalam bentuk penampilan gelombang Q patologi atau keseluruhan kompleks QRS dalam petunjuk yang sepadan.

Untuk butiran lanjut dan tentang perubahan dalam filem pada pesakit dengan iskemia, kami bercakap dalam artikel di pautan di sini.

Kaedah lain

Untuk menentukan IHD, kaedah berikut juga digunakan secara meluas:

1. Ujian beban. Mereka disyorkan pada peringkat awal iskemia, membantu untuk menentukan penyakit dalam kes manifestasi atipikal dan keabnormalan tersirat pada elektrokardiogram. Prinsipnya adalah untuk mencipta permintaan oksigen miokardium yang meningkat secara buatan dan membetulkan perubahan. Untuk ini, veloergometri, pacing transesophageal dan ujian farmakologi dengan ubat "Isoprotenol", "Dipyridamol" paling kerap digunakan. Dengan adanya pelanggaran laluan darah melalui arteri jantung, iskemia miokardium direkodkan pada ECG.
2. Angiografi koronari. Merujuk kepada kaedah yang paling bermaklumat untuk mengesan patologi koronari. Ia membolehkan anda menjalankan penyelidikan tanpa memprovokasi atau menunggu serangan. Ejen kontras disuntik ke dalam arteri kanan dan kiri jantung, dan gambaran penuh keadaan katil vaskular diperoleh pada angiograf.
3. EchoCG. Dalam kes ini, ia adalah kaedah diagnostik tambahan. Membolehkan untuk menilai pengecutan tempatan dan global miokardium, menunjukkan kegunaan jantung dalam sistol dan diastole, untuk menentukan kehadiran komplikasi dalam penyakit arteri koronari.

Rawatan

Rawatan penyakit jantung koronari bermula dengan pelarasan gaya hidup dan preskripsi pemakanan. Saya telah berulang kali menemui fakta bahawa pesakit tidak mengambil bahagian penting terapi ini dengan cukup serius, dan kemudian tertanya-tanya mengapa ia mengambil masa yang lama untuk memperbaiki keadaan mereka.

Pembetulan gaya hidup

Jadi, sebelum anda pergi ke farmasi untuk mendapatkan ubat, anda perlu ingat dua perkara penting:

• Rejim hemat. Penghapusan aktiviti fizikal yang membawa kepada peningkatan penggunaan oksigen oleh miokardium.
• Diet yang mengecualikan lemak haiwan, makanan tinggi garam dan karbohidrat yang mudah dihadam. Sekiranya anda mempunyai berat badan berlebihan, anda harus mengurangkan jumlah kandungan kalori makanan.

Ubat-ubatan

Sudah tentu, satu pembetulan pemakanan dan gaya hidup tidak akan mencukupi, oleh itu, adalah perlu untuk menyokong badan dengan ubat.

1. Disagregant untuk mengelakkan pembekuan darah. Saya biasanya mengesyorkan Aspirin atau Clopidogrel (Plavix).
2. Penyekat beta ("Nebivalol", "Bisoprolol"). Banyak dan kajian jangka panjang membuktikan peningkatan dalam jangka hayat pesakit dengan penyakit arteri koronari yang sentiasa menggunakan kumpulan ubat ini.
3. Statin, mereka membantu untuk menyamakan tahap kolesterol "buruk". Sekiranya anda merawat penyakit jantung koronari dengan bantuan mereka, maka hayat pesakit dilanjutkan dengan ketara. Untuk pengurangan yang cepat dan kuat, Rosuvastatin digunakan, dan pada pesakit diabetes mellitus dan trigliserida tinggi, lebih baik mengambil Atorvastatin.
4. Untuk melegakan serangan akut, "Nitroglycerin" digunakan secara sublingual, atau "Isosorbide mononitrate" untuk kegunaan dalaman. Memperluas katil vena, ubat-ubatan siri ini mengurangkan pramuat pada jantung dan dengan cepat melegakan serangan angina pectoris.
5. Diuretik mengurangkan jumlah katil vaskular dan dengan itu memudahkan kerja jantung. Untuk penyingkiran edema yang cepat, "Furosemide" digunakan. Untuk tujuan penggunaan berterusan, saya mengesyorkan Indapamide atau Torasemide.