Pelebaran ventrikel jantung

Ciri dan klasifikasi

Salah satu varian kardiomiopati yang diketahui ialah dilatasi ventrikel. Pengembangan rongga berlaku pada kebanyakan pesakit tanpa sebab yang jelas. Akibatnya, fungsi cetek miokardium terganggu, yang membawa kepada peningkatan pesat dalam saiznya. Kemunculan disfungsi dikaitkan dengan penurunan kekuatan kontraksi dinding otot ventrikel. Pada masa yang sama, terdapat penurunan dalam pelepasan darah ke dalam aorta. Semasa pemeriksaan sesetengah pesakit dengan dilatasi rongga, ketebalan dinding jantung tidak berubah.

Terdapat pilihan berikut untuk dilatasi ventrikel kiri jantung:

• tonogenik;
• miogenik.

Dengan dilatasi tonogenik, pengembangan rongga jantung diperhatikan disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke mereka dan peningkatan tekanan. Bentuk miogenik dicirikan oleh perubahan tidak dapat dipulihkan dalam isipadu ruang. Ia muncul dengan latar belakang pemanjangan dan regangan gentian dengan kekurangan pengecutan serentak.

Varian dilatasi yang terakhir paling kerap digabungkan dengan penurunan nada dinding. Ia terbahagi kepada primer dan sekunder. Bentuk pertama berkembang dalam miokarditis akut atau kronik, kardiosklerosis yang disebabkan oleh aterosklerosis. Semasa pengembangan awal, peningkatan seragam dalam saiz rongga berlaku. Fungsi penguncupan miokardium berkurangan dengan ketara. Denyutan nadi dan denyutan jantung menjadi lemah dan kurang dirasai.

Bentuk sekunder berlaku sudah terhadap latar belakang hipertrofi miokardium yang terbentuk. Saiz jantung berbanding dengan primer meningkat dengan ketara.

Terdapat banyak faktor yang mempunyai kesan negatif pada miokardium, tetapi terdapat keadaan tertentu yang menyumbang kepada dilatasi rongga ventrikel kiri:

1. Patologi yang berkaitan dengan kerosakan pada miokardium itu sendiri.
2. Beban berlebihan.

Sesetengah pesakit dicirikan oleh kursus asimtomatik penyakit terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap. Dari masa ke masa, jika mustahil untuk mengimbangi keadaan, tanda-tanda penyakit muncul. Ini adalah ciri kardiomiopati diluaskan. Penyebab lain adalah keradangan, hipertensi arteri, yang, dari masa ke masa, menjadikan dinding otot lemah. Keadaan ini membawa kepada kehilangan keanjalan dan keterpanjangan yang berlebihan, yang membawa kepada dilatasi rongga.

Beban berlebihan ruang kiri jantung berlaku apabila fungsi injap yang membuka ke aorta tidak berfungsi. Penyempitan mewujudkan halangan dalam laluan aliran darah, yang dari masa ke masa membawa kepada regangan tisu jantung dan dilatasi rongga.

Keadaan ini diperhatikan pada orang yang mengalami kecacatan di mana terdapat sejumlah besar darah yang mengalir ke dalam ventrikel.

Pelebaran ventrikel kanan

Salah satu sebab pengembangan rongga adalah kegagalan radas injap. Keadaan yang sama adalah tipikal bagi pesakit yang mengalami endokarditis atau reumatik, di mana komplikasinya adalah kerosakan pada struktur injap. Pelebaran ventrikel kanan berlaku jika tiada perikardium, yang berlaku pada sesetengah pesakit.

Hasil daripada patologi ini secara beransur-ansur meregangkan serat otot. Septum atrium yang berubah membawa kepada pelebaran arteri di dalam paru-paru. Peningkatan tekanan dalam kapal ini menunjukkan peningkatan dan tekanan dalam rongga ventrikel kanan.

Kesan negatif yang sama pada ruang jantung dan kecacatan. Mereka meningkatkan tekanan dalam arteri pulmonari. Proses ini berakhir dengan dilatasi kerana defisit fungsi pampasan badan.

Simptom

Pengembangan sederhana satu atau dua ruang di dalam hati untuk masa yang lama mungkin tidak nyata dalam apa-apa cara. Selalunya, patologi ditemui secara kebetulan, apabila menjalani pemeriksaan rutin atau merawat penyakit lain. Pelebaran rongga yang teruk membawa kepada penurunan fungsi pengepaman, yang membawa kepada kemunculan tanda-tanda kegagalan jantung atau aritmia. Ini termasuk yang berikut:

• Debaran berdebar-debar.
• Dyspnea.
• Kebiruan segitiga nasolabial, bibir, cuping telinga, hujung jari.
• Dengan keterukan kursus, sianosis merebak ke kulit.
• Bengkak pada lengan dan kaki.
• Kemerosotan ingatan.
• Keletihan dan kelemahan berterusan selepas berehat.
• Ketidakselesaan semasa berbaring.
• Pening.
• sakit kepala.
• Rasa terganggu dalam hati.

Dyspnea dalam peringkat pampasan muncul hanya dengan usaha fizikal yang berlebihan. Dengan penggunaan miokardium secara beransur-ansur, keadaan bertambah buruk. Sesak nafas mula mengganggu dengan usaha ringan, dan kemudian berehat.

Dengan pendedahan kronik kepada faktor yang tidak menguntungkan, perubahan berlaku pada miokardium, yang membawa kepada pengembangan secara beransur-ansur rongga dan penebalan dinding. Pelebaran ventrikel kiri jantung jika tiada terapi tepat pada masanya meningkatkan risiko komplikasi. Selalunya, trombosis dan fibrilasi ventrikel atau atria diperhatikan.

Dalam sesetengah pesakit, alat injap terjejas, yang ditunjukkan oleh pengembangan cincin, ubah bentuk struktur dan berakhir dengan pembentukan kecacatan jantung yang diperolehi.

Selepas peralihan dari peringkat pampasan kepada dekompensasi, penampilan cecair dalam rongga perut (ascites) dicatatkan, saiz hati meningkat (hepatomegali). Kulit pesakit sedemikian menjadi lembap dan sejuk apabila disentuh. Tekanan darah sistolik berkurangan. Tachycardia diperhatikan.

Semasa mendengar, bunyi berdehit di dalam paru-paru. Penentuan sempadan jantung menunjukkan kardiomegali (peningkatan saiz jantung), irama terganggu.

Punca

Pengembangan ruang di ventrikel kiri sering berlaku di bawah pengaruh beberapa faktor yang memprovokasi. Keadaan ini secara langsung berkaitan dengan umur pesakit, keturunannya, kehadiran berat badan yang berlebihan. Sebab-sebab yang menjejaskan miokardium secara negatif ialah:

1. Kecacatan jantung kongenital. Kesan faktor persekitaran yang tidak baik sudah berlaku semasa kehamilan. Sekiranya lesi menjadi meluas, maka janin mati. Dalam kes lesi yang sedikit ketara, kecacatan terbentuk.
2. Penyakit radang yang termasuk miokarditis, perikarditis, endokarditis. Kumpulan risiko termasuk kanak-kanak dan remaja, yang sering mengalami kes patologi ini.
3. Penyakit sistem kardiovaskular dalam bentuk kronik. Ini termasuk hipertensi arteri, angina pectoris, iskemia.
4. Sindrom metabolik, asasnya terletak pada kehadiran pesakit yang berlebihan berat badan dan diabetes mellitus.
5. Patologi kronik tisu paru-paru.
6. Penyakit buah pinggang, sistem endokrin dan hematopoietik.
7. Kecenderungan genetik.
8. Gangguan autoimun.

Keracunan alkohol dan nikotin kronik dianggap sebagai salah satu faktor dilatasi yang paling biasa.

Kumpulan ini juga termasuk kesan sampingan daripada dadah. Daripada patologi endokrin, pheochromocytoma adalah yang paling meluas. Ia adalah bentuk tumor jinak atau malignan. Ia dicirikan oleh pembentukan adrenalin yang berlebihan.

Ramalan

Setiap pesakit dengan dilatasi ventrikel kiri, sudah mengetahui apa itu, mesti mengikut semua cadangan perubatan.Dengan diagnosis sedemikian, diagnosis awal dan permulaan rawatan adalah penting. Dalam bentuk lanjutan, kemungkinan mengalami kegagalan jantung adalah tinggi. Dalam pesakit yang sama ini, radas injap berubah bentuk, yang membawa kepada regurgitasi mitral. Diagnosis ini menjejaskan kualiti hidup dengan ketara dan memendekkan tempohnya. Prognosis untuk pesakit adalah buruk.

Kadar kelangsungan hidup purata untuk dilatasi ventrikel kiri ialah 10 tahun. Sekiranya kursus asimtomatik, maka jangka hayat adalah purata 5 tahun. Pesakit dengan kegagalan jantung kronik yang diperhatikan di hospital bertahan sehingga 50% daripada bilangan pesakit yang dimasukkan.

Adalah penting bagi setiap pesakit untuk mengingati bahawa gejala pertama tidak dianggap sebagai norma dan memerlukan prosedur diagnostik yang kompleks. Rawatan yang tepat pada masanya akan mengurangkan risiko komplikasi, dan rawatan akan memanjangkan hayat selama bertahun-tahun.