Aspirin untuk mabuk: keselamatan atau risiko?

Adakah Aspirin Membantu Dengan Sindrom Hangover?

Kesan dadah

Bahan aktif dalam Aspirin ialah asid acetylsalicylic (ASA), yang tergolong dalam kelas ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs), iaitu perencat bukan selektif cyclooxygenase (COX).

Tindakan ASA apabila diambil secara lisan:

• Analgesik;
• Anti-radang;
• Antipiretik;
• Antiagregasi.

Aspirin mengehadkan hiperemia, eksudasi, kebolehtelapan kapilari, aktiviti hyaluronidase dan biosintesis prostaglandin (komponen utama proses keradangan). Di samping itu, ubat mengurangkan bekalan tenaga kepada fokus keradangan, menghalang sintesis ATP.

Untuk mengekalkan peredaran mikro, Aspirin meningkatkan aktiviti fibrinolitik plasma dan menurunkan kepekatan faktor yang bergantung kepada vitamin sistem pembekuan darah (II, VII, IX, X).

Kesan analgesik (penghapusan kesakitan) adalah disebabkan oleh pengaruh ASA pada pusat sensitiviti nociceptive dan perencatan sintesis bradykinin (pengantara kesakitan).

Penggunaan Aspirin ditunjukkan pada pesakit untuk:

• rawatan simptomatik sindrom kesakitan pelbagai asal usul;
• melegakan demam dengan jangkitan pernafasan akut;
• dalam dos yang rendah untuk patologi jantung untuk mengurangkan lekatan platelet dan pembentukan bekuan darah.

Mabuk kimia

Substrat utama untuk semua minuman beralkohol ialah etil alkohol.

Selepas pemberian oral, ia cepat diserap dari mukosa mulut (20% diserap dalam perut, 80% dalam usus kecil) dan selepas 5 minit kesannya ditemui dalam plasma darah.

Tahap penyerapan bergantung pada kekuatan minuman; semakin rendah, semakin baik dan lebih cepat penjerapan alkohol ke dalam aliran darah berlaku (alkohol dengan kekuatan 35-40⁰ menyebabkan kesan penyamakan tempatan dan vasokonstriksi, yang menghalang penembusannya sepantas kilat ke dalam plasma).

Kesan utama etil alkohol adalah untuk menghalang aktiviti sistem saraf pusat (serupa dengan agen anestetik) dengan mengaktifkan pembentukan retikular batang. Etanol mempunyai organotropi yang jelas (kecenderungan untuk mengumpul dan menjejaskan tisu dan organ tertentu) - otak, hati, jantung, paru-paru, buah zakar. Juga, alkohol mengurangkan kepekatan serotonin, dopamin (penyelaras pergerakan, emosi dan keadaan psikologi)

Organ utama biotransformasi alkohol ialah hati dan, sedikit sebanyak, epitelium saluran gastrousus. Metabolisme etanol dijalankan dengan mengoksidakannya kepada asetaldehid dan mengeluarkannya daripada badan.

Kaedah untuk menukar etanol kepada asetaldehid:

1. Sistem dehidrogenase alkohol dalam hepatosit (pada orang yang sihat, kira-kira 75% alkohol tidak berbahaya). Tahap aktiviti dan kepekatan enzim ini adalah pada tahap genetik.
2. Sistem etanol-oksidatif mikrosomal (MEOS), yang terdiri daripada sitokrom P-450 dalam hati. Laluan ini aktif pada orang yang sudah menyalahgunakan alkohol.
3. Laluan Catalase yang mengubah 10-15% alkohol.

Produk akhir fasa pertama pengoksidaan alkohol etanol ialah asetaldehid, yang bertindak pada badan dan berfungsi sebagai substrat untuk perkembangan gejala mabuk yang tidak menyenangkan. Jumlah produk pecahan ini adalah berkadar terus dengan jumlah alkohol yang digunakan.

Aldehid cenderung membentuk kompleks kovalen dengan protein struktur membran neuron otak dan hepatosit, yang menyebabkan kerosakan metabolik pada organ-organ ini.

Acetaldehyde dengan ketara melambatkan proses pernafasan tisu, membawa kepada pengumpulan produk yang kurang teroksida dan pelanggaran pengumpulan ATP dalam tindak balas fosforilasi oksidatif, yang merupakan mekanisme utama kesan toksik alkohol pada badan dan badan. perkembangan lanjut mabuk. Ia menggalakkan pembebasan katekolamin dari depot, pengumpulan NADH dan NADPH, yang mengganggu pertukaran normal norepinephrine, dopamine, serotonin, yang membawa kepada pengaktifan sistem sympathoadrenal (berdebar-debar, gegaran, menggigil, labiliti emosi). Berinteraksi dengan protein struktur sel darah, endothelium vaskular dan tisu lain, asetaldehid mengganggu operasi normalnya (pembentukan sebatian dengan hemoglobin, yang mengurangkan pertaliannya dengan oksigen, kemerosotan pembekuan, toksikosis kapilari).

Pada peringkat kedua peneutralan asetaldehid melalui pengoksidaan dengan aldehid dehidrogenase, asid asetik terbentuk, yang, dengan bantuan transformasi selanjutnya, terurai menjadi karbon dioksida dan air dengan pembebasan tenaga.

Di samping itu, pengumpulan ammonia, badan keton dalam darah, kekurangan rizab glikogen dalam hati, perkembangan asidosis metabolik dan metabolisme lipid terjejas menyumbang kepada berlakunya sindrom mabuk.

Oleh kerana kelebihan sistem enzimatik, terdapat kekurangan vitamin (terutamanya E), selenium, zink, magnesium.

Oleh itu, gejala mabuk disebabkan oleh:

• Pengumpulan produk kurang teroksida dalam badan;
• Pelanggaran kebolehtelapan penghalang darah-otak;
• Hiperaktivasi sistem saraf sympathoadrenal;
• Kekurangan vitamin dan mineral;
• Hipoglisemia, kekurangan nutrisi bersyarat;
• Dehidrasi, pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit;
• Asidosis metabolik;
• Penurunan bilangan neurotransmitter;
• Capillarotoxicosis.

Mengambil Aspirin semasa mabuk menghalang tindak balas keradangan dalam mikrovaskular, yang boleh menghilangkan sakit kepala. Ia tidak menjejaskan semua pautan lain dalam patogenesis mabuk.

Adakah saya perlu makan ubat?

Aspirin mempunyai beberapa kontraindikasi dan kesan sampingan.

Ubat ini dilarang untuk digunakan pada pesakit dengan:

• Diatesis hemoragik, trombositopenia;
• Penyakit erosif dan ulseratif saluran gastrousus;
• Sejarah pendarahan gastrik;
• Kekurangan G-6-FDG;
• Asma bronkial dan alahan salisilat.

Penggunaan Aspirin dalam dos yang besar mempunyai kesan ulserogenik (menimbulkan pembentukan ulser perut dan ulser duodenum) disebabkan oleh penyekatannya yang sembarangan terhadap kedua-dua laluan COX.

Salah satu akibat mabuk alkohol ialah gangguan pembekuan darah, yang boleh meningkatkan risiko pendarahan apabila diambil bersama dengan asid acetylsalicylic.

Ia juga bernilai menyebut Analgin, yang sering digunakan sewenang-wenangnya semasa mabuk. Bahan aktif dalam komposisinya ialah natrium metamizole, yang mempunyai kesan yang sama dengan ASA. Ia sangat tidak disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan ini pada masa yang sama (kemungkinan tindak balas buruk atau komplikasi meningkat).

Pilihan rawatan yang lebih moden

Kawalan mabuk yang berjaya memerlukan pendekatan bersepadu, yang terdiri daripada agen bukan farmakologi dan terapi ubat.

Di pasaran farmaseutikal moden di Rusia, terdapat banyak ubat mabuk gabungan yang boleh menjejaskan beberapa rantaian patogenesis pada masa yang sama:

1. Alka-Seltzer. Komposisi termasuk:
   1. ASA (kesan analgesik dan anti-radang);
   2. Natrium bikarbonat (menormalkan persekitaran asid-asas badan, mengurangkan kesan negatif Aspirin pada mukosa gastrik);
   3. Asid sitrik (termasuk dalam kitaran Krebs, menggalakkan penguraian cepat asetaldehid dan produk kurang teroksida lain).
2. Alkaprim:
   1. Aspirin;
   2. Glycine (mengurangkan kesan toksik alkohol pada otak, memperbaiki keadaan psiko-emosi).
3. Medichronal:
   1. Glukosa (menghapuskan kebuluran tenaga otak, terbentuk akibat daripada kekurangan rizab glikogen dalam hati);
   2. Glisin;
   3. Natrium forman (meneutralkan asetaldehid).
4. Alkolin:
   1. Glutargin (menggalakkan detoksifikasi badan, mempercepatkan pemecahan asetaldehid).

Ia juga dibenarkan menggunakan kombinasi ASA dengan parasetamol dan kafein (Askofen, Citramon, Excedrin).

Selain itu, sorben (karbon teraktif, Enterosgel, Atoxil) perlu diambil untuk mengeluarkan produk metabolisme alkohol.

Langkah-langkah bukan farmakologi yang boleh meningkatkan kesejahteraan:

1. Rehidrasi - minum banyak air mineral meja;
2. Teh manis dengan lemon;
3. Mandi air suam;
4. Tidur yang mencukupi;
5. Sarapan penuh (dengan nisbah protein, lemak dan karbohidrat yang seimbang). Beri keutamaan kepada produk memasak, merebus, membakar.
6. Mungkin penggunaan jus sitrus atau vitamin C;
7. Jika boleh, dos aktiviti fizikal, berjalan-jalan di udara segar.

Kesimpulan

Pil Aspirin tidak menyelamatkan anda daripada mabuk, kerana ia hanya boleh membantu mengurangkan beberapa gejala. Penggunaan sistematik ASA membawa kepada perkembangan lesi ulseratif saluran gastrousus dan pendarahan. Pengambilan alkohol yang berlebihan menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki kepada badan dan memendekkan jangka hayat. Dalam hal ini, adalah disyorkan untuk mengelakkan penggunaan dos yang menyebabkan sindrom mabuk.