Bolehkah suhu meningkat dengan serangan jantung
Pada terasnya, infarksi miokardium akut (AMI) adalah nekrosis aseptik tisu jantung. Kardiomiosit mati 6-8 jam selepas serangan, proses keradangan bermula dan suhu meningkat.
Hipertermia sering muncul pada hari ke-2-4 dan boleh bertahan sehingga 10 hari - sehingga pembentukan tisu penghubung dan permulaan penyatuan parut.
Juga, demam boleh menjadi manifestasi komplikasi infarksi miokardium: embolisme dalam peredaran sistemik, pneumonia hipostatik. Dalam tempoh jangka panjang, demam tinggi disertai oleh sindrom postinfarction Dressler.
Biasanya demam dalam AMI mempunyai indeks subfebril (37.5-390C) dan turun naik pada siang hari dalam masa 1-20DENGAN.
Adalah penting untuk mengambil kira bahawa peningkatan terpencil dalam suhu tanpa dinamik penanda biokimia infarksi miokardium (troponin, MV-CPK) dan perubahan dalam ECG tidak boleh menjadi akibat daripada nekrosis miokardium.
Apakah mekanisme yang mendasari hipertermia
Sebagai tindak balas kepada tumpuan nekrotik yang terbentuk, proses keradangan berkembang di dalam badan. Ini adalah tindak balas pertahanan sejagat yang direka untuk menghapuskan faktor traumatik dan memulihkan tisu yang rosak. Punca perkembangan keradangan adalah produk metabolik yang telah mengubah sifat mereka sendiri akibat nekrosis, pendarahan atau trombosis.
Mana-mana proses keradangan dalam badan disertai dengan peningkatan suhu di bawah pengaruh pirogen (sebatian biologi yang boleh menjejaskan pusat termoregulasi).
Dalam kes serangan jantung yang tidak rumit, demam tidak berjangkit. Leukosit neutrofilik, makrofaj dan sel mononuklear berhijrah ke kawasan mati untuk mengehadkan tumpuan keradangan dan menyerap produk pecahan tisu.
Leukosit menghasilkan bahan pirogenik yang menyebabkan peningkatan suhu: interleukin, interferon, faktor nekrosis tumor.
Dilepaskan ke dalam aliran darah, leukopyrogens memprovokasi:
- peningkatan pesat dalam suhu badan;
- pecutan degupan jantung;
- peningkatan berpeluh;
- sakit kepala.
Demam juga mungkin disebabkan oleh komplikasi..
Pada hari ke-5-7 dari permulaan penyakit itu munculradang paru-paru hipostatik. Alasan dia:
- penurunan bekalan darah ke paru-paru;
- kemerosotan pengudaraan mereka;
- hipodinamia paksa;
- kehadiran mikroflora oportunistik, jangkitan nosokomial;
- pelanggaran peraturan penjagaan pesakit dalam rawatan rapi;
- penurunan dalam rintangan umum badan.
Sebagai tambahan kepada peningkatan suhu, pesakit mempunyai batuk, sesak nafas, kelemahan umum, secara klinikal - penurunan jumlah oksigen dalam darah, leukositosis neutrofilik, fokus gelap pada roentgenogram. Dalam kes radang paru-paru, demam adalah berjangkit dan memerlukan terapi antibiotik.
Dalam jangka panjang, demam disebabkan oleh perkembangan thromboendocarditis parietal dan sindrom postinfarction (Dressler).
Tromboendokarditis parietal berkembang pada 3-4 minggu pada pesakit yang mempunyai infarksi miokardium transmural atau subendokardial yang meluas. Gumpalan darah kecil yang terpisah, memasuki peredaran sistemik, menyebabkan penyumbatan saluran otak, buah pinggang, usus, yang mungkin disertai oleh demam.
Sindrom Dressler berkembang pada 3-6 minggu penyakit ini. Proses ini berdasarkan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda. Kompleks imun yang beredar yang terbentuk dengan autoantibodi didepositkan pada membran serus, menyebabkan keradangannya.
Tanda-tanda klinikal:
- Demam sehingga 39-400DENGAN.
- Poliserositis (radang paru-paru, pleurisy, perikarditis, sinovitis sendi besar).
- Sakit pada palpasi sendi sternocostal dan sternoclavicular.
- Pecutan ESR, eosinofilia, leukositosis.
- Jarang - vaskulitis hemoragik, kerosakan buah pinggang.
Dalam kes yang jarang berlaku, peningkatan suhu badan adalah mungkin serentak dengan permulaan serangan jantung. Ini disebabkan oleh pembebasan sejumlah besar adrenalin ke dalam aliran darah dan rangsangan psikogenik pusat termoregulasi. Juga, demam sementara mengiringi reperfusi miokardium selepas angioplasti belon, stenting saluran koronari.
Apa yang perlu dilakukan dan bagaimana untuk berkelakuan
Suhu selepas serangan jantung dinormalisasi selama 7-10 hari dan tidak memerlukan terapi gejala. Demam yang lebih lama atau disambung semula selepas penstabilan menunjukkan perkembangan komplikasi dan penambahan jangkitan.
Langkah diagnostik tambahan memerlukan perubahan dalam sifat demam (bergelombang, sekejap-sekejap) dan kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit.
Langkah-langkah diagnostik:
- Kiraan darah terperinci, biokimia, koagulogram.
- X-ray dada (perut jika ditunjukkan).
- EchoCG.
- Ultrasound organ rongga perut, buah pinggang.
- Rundingan dengan pakar bedah, pakar neurologi mengikut petunjuk.
Penggunaan ubat antipiretik hanya ditunjukkan dengan toleransi yang lemah terhadap hipertermia. Keutamaan diberikan kepada perencat selektif (Ibuprofen, Naproxen), Paracetamol, Aspirin (tidak melebihi dos 325 mg / hari).
Aktiviti di rumah
Peningkatan suhu pesakit selepas keluar dari hospital boleh dikaitkan dengan kedua-dua komplikasi lewat AMI dan dengan penyakit yang sama sekali berbeza (ARVI, pyelonephritis, cholecystitis, jangkitan bakteria, dll.).
Anda harus segera mendapatkan rawatan perubatan jika suhu badan meningkat disertai dengan:
kesakitan pelbagai penyetempatan;- menggigil, berpeluh;
- peningkatan kencing yang menyakitkan;
- batuk, sesak nafas, sakit dada;
- bengkak dan sakit sendi, ruam kulit;
- loya, gangguan najis.
kesakitan pelbagai penyetempatan;Kesimpulan
Demam dengan serangan jantung disebabkan oleh tindak balas keradangan di tapak nekrosis tisu jantung, berlakunya komplikasi atau penambahan jangkitan. Reaksi suhu lebih ketara pada pesakit muda, lelaki lebih terdedah kepada hipertermia daripada wanita. Keamatan demam adalah berkadar terus dengan kawasan kerosakan miokardium. Dalam kes AMI, terapi antipiretik simptomatik tidak berkesan. Penghapusan punca keradangan membawa kepada normalisasi penunjuk suhu.
