Bagaimanakah tekanan darah berkelakuan berkaitan dengan infarksi miokardium?
Kestabilan tekanan darah dikekalkan oleh kompleks sistem pengawalseliaan yang kompleks (sistem hemodinamik dan kawalan).
Sistem hemodinamik:
- SV - keluaran jantung (isipadu darah yang dikeluarkan ke dalam peredaran sistemik dalam 1 minit);
- PO - jumlah rintangan periferi saluran arteri;
Kedua-dua kuantiti ini saling bergantung. Jika, dalam keadaan tertentu (AMI), keluaran jantung berkurangan, maka rintangan periferi meningkat sewajarnya untuk mengekalkan tekanan hemodinamik yang mencukupi.
Sistem kawalan:
- Sistem bertindak pendek:
- Baroreseptor dan kemoreseptor bagi arkus aorta dan zon sinus karotid. Mereka bertindak balas terhadap perubahan mendadak dalam tekanan darah dengan impuls dalam medulla oblongata dan pembentukan retikular. Isyarat eferen mengawal lumen arteriol, kekerapan dan kekuatan degupan jantung, kapasiti urat;
- Renin-angiotensin II-arterioles - dalam kes hipotensi akut, rembesan renin oleh sel-sel radas juxtaglomerular meningkat;
- Sistem jangka panjang:
- Kesan akhir angiotensin II;
- Aldosteron.
Infarksi miokardium akut adalah penyakit berdasarkan nekrosis iskemia sebahagian daripada otot jantung akibat penyumbatan akut segmen arteri koronari. Dalam kebanyakan kes, AMI berkembang dengan latar belakang perkembangan patologi kardiovaskular kronik (aterosklerosis, hipertensi).
Penunjuk tekanan darah dalam dinamik pembangunan AMI bergantung kepada:
- Nilai BP sebelum permulaan AMI;
- Kawasan nekrosis miokardium;
- Penyetempatan tumpuan nekrotik;
- Kehadiran komplikasi AMI.
Sebelum episod
Gejala angina dalam AMI berkembang dalam masa 30-40 minit selepas penyumbatan tapak vesel. Oleh itu, gejala pertama serangan jantung yang akan berlaku mungkin perubahan dalam tekanan darah.
Oleh kerana "penutupan" dari kerja sebahagian besar miokardium, output jantung berkurangan, yang disertai dengan penurunan tekanan darah walaupun sebelum perkembangan sindrom kesakitan.
Dengan perkembangan bentuk atipikal AMI (collaptoid, tidak menyakitkan), ia berlaku bahawa hipotensi adalah manifestasi utama disfungsi miokardium.
Dalam sesetengah kes, infarksi miokardium boleh berkembang sebagai komplikasi krisis hipertensi, apabila, dengan latar belakang tekanan darah tinggi (180-220 / 120-160 mm Hg), sakit belati di dada dan perubahan ciri dalam ECG bergabung.
Semasa sindrom koronari
Permulaan serangan yang menyakitkan mungkin disertai dengan peningkatan sementara dalam tekanan darah akibat pengaktifan sistem simpatoadrenal, pembebasan katekolamin dan vasokonstriktor lain (renin, angiotensin, aldosteron) ke dalam aliran darah, yang menyebabkan kekejangan sistemik arteriol dan peningkatan. dalam jumlah rintangan periferi. Hipertensi sementara dan takikardia adalah lebih biasa pada lelaki. Tindak balas ini adalah jangka pendek dan pada penghujung hari pertama tekanan berkurangan.
Kerja miokardium sangat bergantung kepada oksigen (iskemia kritikal menimbulkan kehilangan fungsi kontraktil dalam masa 1 minit. Dalam 35% daripada miokardium LV, output jantung menjadi sangat rendah, yang ditunjukkan oleh perkembangan kejutan kardiogenik, edema pulmonari, dan strok hemodinamik.
Juga, penurunan tekanan darah diperhatikan apabila irama dan pengaliran terganggu (aritmia ventrikel, extrasystole, sekatan AV). Puncanya adalah penguncupan miokardium yang tidak berkesan dengan penurunan dalam output jantung.
Dalam kes kursus AMI yang tidak rumit, tekanan darah kekal stabil dalam tempoh akut dan secara beransur-ansur meningkat menjelang akhir peringkat parut, tetapi tidak mencapai tahap pra-infarksi.
PCV (stent and balloon angioplasty) memungkinkan untuk mencapai parameter hemodinamik garis dasar. Stent yang dipasang memulihkan aliran darah dalam arteri koronari dan mengehadkan kawasan kerosakan pada otot jantung.
Selepas serangan jantung
3 minggu selepas AMI, parut tisu penghubung dengan hipertrofi perifokal pampasan terbentuk di tapak nekrosis. pembentukan semula miokardium. Kawasan utuh mengambil fungsi tumpuan nekrotik. Tujuan proses ini adalah untuk memastikan tahap tekanan darah mencukupi.
Dalam kes AMI fokus kecil (subendocardial, subepicardial), miokardium yang diubah suai memulihkan sepenuhnya tahap pra-infarksi output jantung dan tekanan darah kembali kepada nilai sebelumnya. Pada pesakit dengan hipertensi penting, ini penuh dengan perkembangan penyakit arteri koronari yang dipercepatkan dan peningkatan risiko AMI berulang. Bagi pesakit sedemikian, tekanan darah sistolik sasaran ditetapkan kepada kurang daripada 140 mm Hg, dan tekanan darah diastolik adalah di bawah 100 mm Hg. Ini dicapai dengan penggunaan ubat antihipertensi jangka panjang:
- Penyekat reseptor beta - Bisorolol, Nebivolol, Propranolol, Carvedilol;
- Inhibitor ACE - Enalapril, Lisinopril, Perindopril;
- Penyekat reseptor Angiotensin II - Valsartan, Losartan, Irbesartan;
- Diuretik - dengan kehadiran kegagalan jantung (hydrochlorothiazide, Furosemide, Indapamide, Spironolactone).
Selepas AMI transmural, terutamanya dengan lesi pada ventrikel kiri, miokardium yang berdaya maju tidak dapat mengekalkan EF yang betul dan mencapai tekanan darah awal. Dalam pesakit sedemikian, tekanan darah rendah kekal selepas serangan jantung, hipoksia tisu kronik diperhatikan, dan kekurangan peredaran darah terbentuk. Pertama sekali, buah pinggang, otak, miokardium itu sendiri dan tisu periferi terjejas.
Bagaimana untuk meningkatkan tekanan?
Dalam tempoh akut perkembangan AMI, hipotensi diperbetulkan dengan pentadbiran intravena ubat inotropik:
- Dopamin - dos awal 2-5 mcg / kg / min dengan pentitratan beransur-ansur sehingga 10 mcg / kg / min;
- Dobutamine - 2.5-10 mcg / kg / min.
Untuk mengekalkan tekanan darah di rumah, terapi jangka panjang dengan glikosida jantung ditunjukkan. (Digoxin, Digitoxin), terutamanya dalam kes gabungan hipotensi dengan fibrilasi atrium. Digoxin ditetapkan pada dos 0.125-0.5 mg / hari dalam 1-2 dos.
Juga, pengubahsuaian gaya hidup, diet, rejimen tidur, aktiviti fizikal berdos, ubat herba (persediaan rosehip, ekstrak eleutherococcus, tincture ginseng) juga membantu dalam mengekalkan tekanan darah normal.
Kesimpulan
Adalah penting untuk diingat bahawa gejala AMI selalunya kurang ketara pada wanita berbanding lelaki. Penunjuk kadar denyutan jantung dan tekanan darah dalam infarksi miokardium berubah secara tidak ketara, dan fenomena kegagalan jantung berlaku. Mengekalkan tekanan darah sasaran selepas episod yang dipindahkan mengurangkan risiko mengalami komplikasi jangka panjang, kemalangan berulang, dan meningkatkan kualiti dan tempoh hayat pesakit. Penggunaan ubat untuk meningkatkan tekanan darah tanpa berunding dengan doktor adalah penuh dengan perkembangan kegagalan jantung.
