Diagnostik dan rawatan kardiosklerosis selepas infarksi

Definisi

Kardiosklerosis selepas infarksi adalah kehadiran kawasan jantung yang telah mati akibat infarksi miokardium dan telah digantikan oleh tisu penghubung. Transformasi otot jantung bermula 3-4 hari selepas kemalangan vaskular dan berakhir pada akhir 2-4 bulan. Pada tarikh yang lebih awal, diagnosis tidak mungkin. Kematian akibat patologi, menurut pemerhatian peribadi, adalah kira-kira 20% dalam beberapa jam pertama selepas serangan dan kira-kira 30-40% dalam tempoh jangka panjang (1-5 tahun).

Jumlah dan ketumpatan fokus parut secara langsung bergantung pada kawasan kerosakan miokardium dan merupakan faktor penentu dalam prognosis penyakit.

Etiologi

Kardiosklerosis selepas infarksi hanya mempunyai satu sebab. Ini adalah infarksi miokardium - pelanggaran akut bekalan darah ke jantung akibat penyumbatan arteri koronari.

Perkara berikut boleh menyebabkan penyumbatan saluran darah:

• pembekuan darah migrasi (biasanya dari urat bahagian bawah kaki);
• pengenaan jisim trombotik pada plak aterosklerotik ulser;
• gangguan fungsi sistem saraf pusat, yang membawa kepada kekejangan yang ketara pada arteri katil koronari;
• kecacatan anatomi dinding vaskular akibat hipertensi yang berpanjangan, diabetes mellitus, dll.

Akibatnya, segmen individu organ otot berhenti menerima darah yang diperkaya dengan oksigen, dan selepas 4-6 jam mereka mula mati.

Di bawah tindakan enzim, miosit diserap dan digantikan oleh parut, kewujudannya memerlukan banyak masalah di masa depan:

• gangguan irama dan pengaliran;
• penurunan dalam output jantung dan output jantung;
• kardiomiopati (hipertrofi atau dilatasi ruang organ).

Perubahan cicatricial boleh menjejaskan injap (paling kerap injap mitral), yang membawa kepada kegagalan injap. Pengalaman profesional saya menunjukkan bahawa dalam 100% kes infarksi miokardium tidak disedari. Komplikasi berkembang dan memendekkan jangka hayat dengan ketara.

Faktor risiko berikut dengan ketara meningkatkan kejadian serangan jantung:

• jantina lelaki;
• umur lebih 45;
• hipertensi arteri;
• merokok;
• obesiti (BMI melebihi 30);
• kencing manis;
• aktiviti fizikal yang rendah (WHO mengesyorkan berjalan sejauh 8,000 langkah setiap hari);
• penyalahgunaan alkohol (lebih daripada 20 g etanol tulen setiap hari untuk wanita dan 40 g untuk lelaki).

Baca lebih lanjut mengenai faktor risiko di sini.

Dalam kebanyakan kes, infarksi miokardium berkembang dengan latar belakang penyakit jantung koronari yang berpanjangan, walaupun kami terpaksa bertemu dalam amalan kami pesakit muda (25-30 tahun) dengan penyakit yang sama, menjalani gaya hidup yang tidak sihat (berat badan berlebihan, penyalahgunaan alkohol. , dadah dan merokok).

Gambar klinikal

Simptomologi patologi sangat pelbagai. Pada peringkat awal (enam bulan pertama), perkara berikut boleh dikesan:

1. Gangguan pengaliran (Sekatan AV, memperlahankan pengaliran sepanjang gentian Purkinje dan berkas-berkasnya). Fenomena ini disebabkan oleh kerosakan pada sistem pengaliran, apabila gentian saraf berubah menjadi tisu penghubung. Dimanifestasikan oleh sensasi gangguan dalam kerja atau serangan jantung yang berpanjangan, pengsan berkala dan pening.
2. Tachyatrhythmias... Fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikel adalah perkara biasa, di mana kekerapan kontraksi gentian individu mencapai 350-800 seminit. Pesakit merasakan serangan degupan jantung, kelemahan, episod kehilangan kesedaran mungkin disebabkan oleh pengoksigenan tisu terjejas.

Apabila parut mengeras, ia boleh memampatkan saluran koronari lain, memprovokasi atau memburukkan lagi manifestasi penyakit arteri koronari (angina pectoris):

• sakit dan sesak nafas dengan aktiviti fizikal kecil;
• kelemahan umum, keletihan.

Selepas 6-12 bulan, jantung cuba mengimbangi aktiviti berfungsi sebelumnya. Perubahan hipertropik dan dilatasi ruang organ berlaku. Fenomena sedemikian menyumbang kepada pertumbuhan tanda-tanda kegagalan jantung.

Dengan lesi utama separuh kiri jantung, edema pulmonari diperhatikan dengan gejala seperti:

• ketidakselesaan dada (sesak, mampatan);
• sesak nafas (sehingga 40-60 pergerakan pernafasan seminit) semasa rehat atau dengan usaha fizikal yang rendah;
• pucat kulit;
• acrocyanosis (warna kebiruan pada anggota badan, segitiga nasolabial).

Semua gejala lega dalam kedudukan "ortopedik" (duduk di atas kerusi dengan kaki diturunkan), menjadikan pesakit berasa lebih baik.

Kekurangan bahagian kanan organ otot ditunjukkan oleh genangan darah dalam peredaran sistemik:

1. Sindrom edematous. Pengekalan cecair boleh diperhatikan dari bahagian bawah kaki, hati (dibesarkan, menyakitkan pada palpasi), kurang kerap - rongga badan (hydrothorax, hydropericardium, ascites).
2. Dyspnea... Ia disebabkan oleh hipoksia tisu.

Pada masa akan datang, semua jenis metabolisme terganggu dengan ketara, asidosis dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ (dystrofi dan sklerosis) berkembang, yang ditunjukkan oleh kekurangannya.

Dengan kardiosklerosis, perubahan dalam jantung tidak dapat dipulihkan dan manifestasi gangguan peredaran darah akan meningkat secara berterusan. Saya telah melihat pesakit yang hampir terlantar di katil dan tidak boleh wujud tanpa sokongan oksigen.

Komplikasi maut

Gangguan tipikal pada bahagian badan telah diterangkan di atas, bagaimanapun, beberapa patologi dibezakan yang menimbulkan ancaman langsung kepada kehidupan dan menyebabkan kematian, termasuk kematian mengejut. Ini termasuk:

1. Aneurisme... Dinding organ menjadi lebih nipis dan meregang, pada bila-bila masa pecah dengan tamponade jantung boleh berlaku.
2. Sekatan... Impuls tidak dihantar ke bahagian individu jantung, yang berhenti berkontrak.
3. Fibrilasi atrium atau extrasystole - kerja tidak konsisten dari jabatan organ yang berlainan. Dengan perjalanan fibrilasi yang teruk dan kegagalan untuk menyediakan penjagaan kecemasan, komplikasi boleh membawa maut.
4. Kegagalan jantung akut - peringkat akhir kronik, apabila organ tidak lagi dapat memberikan aliran darah yang mencukupi. Punca kematian adalah iskemia.

Diagnostik

Semua pesakit yang mengalami infarksi miokardium memerlukan pemerhatian dispensari, dalam rangka kerja jenis makmal dan kajian instrumental berikut dijalankan:

1. Analisis darah am (pengenalpastian kemungkinan perubahan: leukositosis, peningkatan ESR).
2. Elektrokardiogram... ECG menunjukkan semua patologi konduksi, episod beban berlebihan terhadap latar belakang kardiosklerosis postinfarksi, perubahan hipertropik.
3. Echo-KG Merupakan cara utama untuk mengenali sisihan, yang membolehkan menggambarkan isipadu tisu otot yang terlibat, tahap kehilangan aktiviti berfungsi, dan gangguan bersamaan pada radas injap.
4. X-ray dada biasa... Bahagian jantung biasanya diperbesarkan, indeks kardiotoraks melebihi 50%.
5. Koronografi... Kaedah ini membolehkan menilai diameter lumen arteri koronari dan, jika perlu, merujuk pesakit kepada rawatan pembedahan.
6. INR... Kajian ini penting untuk pelantikan terapi antikoagulan dan antiplatelet, yang merupakan langkah utama dalam pencegahan sekunder.

Sekiranya terdapat tanda-tanda kegagalan jantung (ia adalah dalam 80% kes), penilaian menyeluruh terhadap ujian darah biokimia ditunjukkan.

Petunjuk seperti:

1. Profil lipid (jumlah kolesterol, HDL, LDL, TAG, indeks aterogenik). Nilai-nilai tersebut mencirikan risiko infarksi miokardium berulang.
2. Penanda nekrosis hati. Terhadap latar belakang kegagalan ventrikel kanan kongestif, tahap ALT dan AST, bilirubin (langsung dan tidak langsung) sering meningkat, yang menunjukkan kematian hepatosit.
3. Kompleks buah pinggang (urea, kreatinin, elektrolit). Isyarat kenaikan CKD.

Dengan adanya tanda-tanda kerosakan pada pelbagai organ, diagnostik yang dipertingkatkan dijalankan, serta algoritma untuk pampasan keadaan seterusnya dibangunkan.

Rawatan

Perlu difahami bahawa kardiosklerosis adalah patologi yang tidak dapat dipulihkan dan semua terapi ditujukan secara eksklusif untuk memperlahankan perkembangan kegagalan jantung dan membetulkan gangguan irama. Selalunya, pesakit tidak menyedari perkara ini dan dengan cepat kembali ke gaya hidup yang tidak betul seperti biasa, tidak menyedari bahawa mereka tidak lama lagi akan mendapati diri mereka berada di sempadan dengan kematian. Berdasarkan pengalaman bekerja di jabatan kemasukan, orang sedemikian sering ditemui (kira-kira setiap 5). Kenapa ini terjadi? Ia tetap menjadi misteri bagi saya.

Bukan dadah

Rawatan patologi seperti postinfarction cardiosclerosis melibatkan perubahan lengkap dalam gaya hidup. Semua pesakit disyorkan untuk melakukan senaman yang boleh dilaksanakan (gimnastik pemulihan, senaman aerobik, berjalan di taman, dll.) Adalah dinasihatkan untuk berlatih setiap hari.

Syarat kedua ialah meninggalkan tabiat buruk (minum dan merokok) dan membetulkan diet. Makanan berlemak, pedas, goreng dikecualikan sepenuhnya, garam meja adalah terhad kepada 2 g / hari. Asas diet adalah sayur-sayuran dan buah-buahan segar, makanan laut (ikan, sotong, udang), minyak sayuran, produk roti bijirin penuh.

Terapi ubat

Rawatan kardiosklerosis selepas infarksi dengan kehadiran atau perkembangan tanda-tanda iskemia miokardium melibatkan pelantikan nitrat. Penggunaannya adalah wajar, secara berterusan dan semasa sawan. Disyorkan ubat-ubatan nitro bertindak panjang ("Nitrolong", "Isosorbidadinitrate") dan bergejala (dengan sakit di dada). Untuk melegakan sawan, "Nitrospray" dan "Nitroglycerin" biasa ditunjukkan.

Kehadiran hipertensi arteri adalah petunjuk untuk terapi antihipertensi, yang merangkumi sekurang-kurangnya 2 kumpulan ubat dari yang utama:

1. Perencat ACE dan AAF ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Mereka bertindak pada tahap sistem renin-angiotensin-aldosteron, dengan cepat dan kekal mengurangkan tekanan darah, dan menghalang pembentukan semula miokardium.
2. Diuretik - mengurangkan tekanan dengan mengeluarkan cecair dari badan, ditunjukkan untuk edema. Biasanya digunakan thiazide ("Indapamide") dan gelung ("Furosemide", "Torasemide").
3. Penyekat beta ("Bisoprolol", "Atenolol", "Metoprolol", "Nebivalol", "Carvedilol") - mengurangkan jumlah rintangan periferal katil vaskular, mengurangkan kadar denyutan jantung dan melemahkan daya kontraksi otot jantung, menyumbang kepada kelonggaran dan seluruh miokardium. Mereka adalah cara untuk mencegah tachyarrhythmia.
4. Antagonis kalsium - melegakan dinding otot arteri, mempunyai kesan diuretik yang ringan. Lebih kerap, ubat dihydroperidine ditetapkan ("Nifedepine", "Corinfar", "Lacidipine").

Untuk mengurangkan keterukan kebuluran oksigen dan meningkatkan fungsi organ, antihipoksan digunakan. Satu-satunya ubat dengan kesan yang terbukti adalah Preductal. Seawal 3-5 hari, pesakit saya melihat peningkatan dalam pemikiran dan proses bersekutu, pengaktifan ingatan, dan peningkatan mood. Dalam neurologi, Mexidol telah membuktikan dirinya dengan baik.

Aterosklerosis yang berlaku dalam tempoh selepas infarksi sepatutnya menjadi sebab pelantikan statin ("Rosuvastatin"). Fibrates yang kurang biasa digunakan dan penyekat penyerapan kolesterol dalam usus ("Ezetrol").

Dengan kegagalan jantung yang teruk, glikosida digunakan. Ubat-ubatan kumpulan farmakologi ini meningkatkan aktiviti miosit, sedikit mengurangkan kekerapan kontraksi.

Glikosida membuat jantung berfungsi dengan mengorbankan keadaannya sendiri. Untuk seketika, kegagalan jantung menjadi stabil, dan kemudian miokardium habis sepenuhnya, gangguan peredaran darah meningkat dan kematian akibat kejutan kardiogenik mungkin berlaku. Akibatnya, ubat tersebut digunakan dalam kes luar biasa, atau dalam dos yang sangat kecil.

Semua pesakit menjalani profilaksis komplikasi thromboembolic. Antikoagulan digunakan ("Heparin", "Ksarelto").

Pembetulan pembedahan

Dalam gangguan irama yang teruk, apabila organ otot berongga tidak dapat menampung beban dengan sendirinya, elektrostimulator atau kardioverter dipasang. Mereka diaktifkan dalam kes extrasystole, penangkapan jantung, tachyarrhythmia dan dengan cepat menormalkan fungsi miokardium.

Pembentukan aneurisme adalah petunjuk untuk reseksi kawasan yang menipis. Operasi memerlukan akses yang luas dan manipulasi yang panjang. Tidak biasanya dilakukan pada orang tua.