Kecacatan jantung yang diperoleh: punca dan rawatan

Injap jantung terletak di semua tempat di mana kapal besar berlepas. Tugas utama mereka adalah untuk mengawal aliran darah semasa penguncupan miokardium supaya ia bergerak ke arah yang ditentukan dengan ketat, oleh itu, jika struktur satu atau lebih injap terganggu, perubahan hemodinamik berlaku, dan iskemia semua organ berkembang dengan latar belakang jantung progresif. kegagalan. Hari ini saya mencadangkan untuk membincangkan dengan lebih terperinci persoalan mengapa penyelewengan ini muncul, dan bagaimana rawatan kecacatan jantung yang diperolehi dijalankan.

Apa yang diperolehi maksiat

Lesi injap, yang disebabkan oleh pelbagai sebab yang tidak berkaitan dengan patologi intrauterin, dipanggil diperolehi. Ia agak biasa dan sering dijumpai dalam amalan saya. Ramai orang berfikir bahawa masalah ini adalah perkara biasa pada pesakit yang lebih tua. Tetapi sebenarnya, paling kerap pembentukan kecacatan berlaku dalam tempoh 10 hingga 20 tahun.

Statistik perubatan mendakwa bahawa dari segi kekerapan kejadian, tempat pertama diduduki oleh gangguan injap mitral (lebih daripada 50%), terletak di sempadan atrium kiri dan ventrikel. Pada yang kedua - aorta, yang disetempat di pintu keluar aorta dari jantung. Dan kira-kira 5% daripada semua gangguan adalah tricuspid dan pulmonari. Mereka menghalang regurgitasi (refluks) darah di jantung kanan.

Pelanggaran struktur injap yang timbul atas pelbagai sebab selepas kelahiran kanak-kanak sepanjang hayat dipanggil kecacatan yang diperolehi. Mereka berbeza daripada kongenital, yang terbentuk dalam janin semasa masih dalam rahim.

Punca dan jenis utama

Penyebab utama kecacatan jantung yang diperoleh adalah reumatik. Dengan perjalanan yang berpanjangan dan serangan yang kerap, stenosis bukaan mitral dan aorta, serta kerosakan pada injap tricuspid, paling kerap berlaku. Selalunya, peranan faktor etiologi dilakukan oleh patologi berikut:

endokarditis akibat jangkitan;
beberapa jenis proses degeneratif dan distrofi tisu penghubung (sindrom Marfan dan Barlow);
serangan jantung dengan kerosakan pada kawasan jantung dengan injap;
aterosklerosis dan kalsifikasi;
sifilis;
trauma dada.

Maksiat berlaku:

Asal: reumatik, sifilis, aterosklerotik, dll.
Mengikut bilangan kawasan yang terjejas: tunggal (tempatan), digabungkan (stenosis dan kekurangan) dan gabungan (pelanggaran menjejaskan beberapa struktur pada masa yang sama).
Mengikut tahap gangguan hemodinamik: tiada perubahan, sementara dengan peningkatan beban dan decompensated.

Bagaimana kecacatan yang diperolehi didiagnosis

Untuk membuat diagnosis selepas menemu bual dan memeriksa pesakit, saya biasanya merujuk kepada kajian berikut:

Ujian darah am dan biokimia, ujian reumatik.
Elektrokardiogram. Ia membantu untuk mengetahui tahap pengabaian proses, untuk mengenal pasti peningkatan dalam bilik jantung, gangguan irama, iskemia.
Radiografi. Di atasnya, tanda-tanda kesesakan di dalam paru-paru, peningkatan dalam ventrikel dan atrium dan kapal yang muncul daripadanya ditentukan.
EchoCG. Membolehkan menggunakan ultrasound untuk menentukan dengan pasti kehadiran kecacatan, tahap sisihan, keterukan aliran darah terbalik, saiz injap, arah pergerakan risalah, kehadiran kalsifikasi.
MRI. Ia digunakan dalam kes kesukaran dalam diagnosis dan membolehkan anda mendapatkan gambaran tiga dimensi pelanggaran.

Simptom

Keterukan gambar klinikal bergantung pada keterukan keadaan. Sekiranya kecacatan itu pada peringkat awal, maka ia ditemui secara kebetulan dan tidak menampakkan diri dalam apa cara sekalipun. Apabila perkembangan berlangsung, gejala berkembang yang berkaitan dengan keabnormalan hemodinamik (gangguan peredaran darah), mekanismenya bergantung pada jenis lesi dan dibentangkan dalam jadual di bawah.

Macam pelanggaran	simptom	Peperiksaan objektif	Kemungkinan Tanda ECG
Stenosis mitral	sesak nafas, sakit dada, batuk, kahak berdarah, edema, acrocyanosis	nada I meningkat, murmur diastolik, klik pembukaan injap mitral	takikardia dan fibrilasi atrium, peningkatan amplitud P di dada kanan membawa
Kegagalan injap mitral	asma jantung, batuk kering, sakit di hipokondrium di sebelah kanan, pengekalan cecair dalam badan	anjakan sempadan jantung ke kiri, kelemahan nada I, penekanan II pada arteri pulmonari, murmur sistolik	irama sinus, fibrilasi atrium, fibrilasi atrium, perubahan P dalam dua petunjuk piawai pertama
Stenosis aorta	sesak nafas, cardialgia, kelemahan, kecenderungan untuk pengsan	murmur sistolik dalam aorta dengan pengaliran ke arteri karotid, nadi lemah	pembesaran dan beban berlebihan ventrikel kiri, sekatan cawangan kiri berkas His
Ketidakcukupan injap aorta	sakit angina, tercekik	denyutan yang ketara dalam semua saluran, peningkatan impuls di puncak jantung, kelemahan nada II, perbezaan besar antara tekanan sistolik dan diastolik, perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut	peningkatan dalam R di sebelah kanan dan S di dada kiri membawa
Stenosis injap pulmonari	kegagalan ventrikel kanan, kecenderungan untuk pengsan	pembesaran jantung di sebelah kanan, pengukuhan pada bahagian tolakan ini	hipertrofi ventrikel kanan
Ketidakcukupan injap pulmonari	bengkak urat di leher, gegaran dada semasa diastole	penekanan nada II pada arteri pulmonari, mengurangkan murmur protodiastolik, pembesaran ventrikel kanan jantung	tanda-tanda hipertrofi sebelah kanan (terutamanya ventrikel)
Stenosis injap tricuspid	sesak nafas, dispepsia, sakit di hipokondrium kanan, sianosis, kekuningan, denyutan urat serviks	ketiadaan impuls apikal, gegaran diastolik dan bunyi bising, pengukuhan nada I pada proses xiphoid, kelemahan nada II	pembesaran bahagian kanan (terutamanya atria)
Ketidakcukupan injap tricuspid	sesak nafas, berkurangan dalam kedudukan terlentang, segitiga nasolabial biru	murmur sistolik pada proses xiphoid	tanda-tanda hipertrofi sebelah kanan

Kecacatan gabungan dan bersamaan kelihatan lebih cepat, kerana ia mengubah aliran darah dan bekalan tisu dengan ketara. Tetapi sangat sukar untuk menentukannya dengan satu simptomologi klinikal, kerana satu simptom ditumpangkan pada yang lain. Dalam kes ini, kajian makmal dan instrumental datang untuk menyelamatkan.

Prinsip rawatan

Apabila kecacatan dikesan dalam peringkat pampasan, semua tindakan diarahkan kepada pencegahan komplikasi. Pesakit perlu dipantau secara berkala oleh pakar kardiologi dan/atau pakar reumatologi di tempat kediaman. Cadangan untuk mengehadkan senaman dan mengikuti diet rendah garam dan meningkatkan pengambilan makanan dengan kalium adalah penting.

Ubat

Pada tanda-tanda pertama dekompensasi, saya biasanya mengesyorkan terapi konservatif untuk menghapuskan etiologi penyakit:

ubat antirheumatik;
antibiotik (untuk miokarditis atau endokarditis);
rejimen antibakteria untuk rawatan sifilis;
statin, ubat antihipertensi apabila ditunjukkan.

Protokol penjagaan termasuk ubat-ubatan yang digunakan dalam perkembangan kegagalan jantung. Ini termasuk:

diuretik;
glikosida jantung;
perencat ACE;
penyekat beta (untuk sebarang jenis gangguan selain daripada regurgitasi aorta).

Matlamat utama kaedah konservatif adalah untuk menstabilkan keadaan, memperbaiki hemodinamik, dan mencegah perkembangan penyakit dan komplikasinya.Tetapi dia tidak boleh menghapuskan maksiat itu selama-lamanya.

Pembedahan

Rawatan pembedahan adalah satu-satunya cara untuk menghapuskan sepenuhnya masalah pelanggaran struktur alat injap. Dalam perubatan moden, terdapat pilihan pembedahan berikut yang menjadikan prognosis untuk kehidupan menguntungkan:

Pembetulan kecacatan. Untuk tujuan ini, valvulotomi dilakukan, apabila risalah yang bercantum dibedah, atau valvuloplasty (jahitan). Selepas itu, ubat anti-reumatik ditetapkan untuk mencegah restenosis.
Menggantikan injap yang rosak dengan prostesis dan penggunaan berterusan antikoagulan untuk mencegah trombosis.

Nasihat doktor: jangan teragak-agak

Saya ingin memberi nasihat kepada semua orang yang baru disahkan menghidap penyakit jantung. Rawatan patologi harus dimulakan pada peringkat awal. Jangan berfikir bahawa sedikit kelesuan akan beransur-ansur berlalu dengan sendirinya - perkembangan proses akan membawa kepada akibat yang serius:

kegagalan jantung, gangguan iskemia semua organ;
aritmia yang mengancam nyawa;
tromboembolisme dan oklusi vaskular.

Kemerosotan yang beransur-ansur dan tidak dapat dielakkan akan menyebabkan ketidakupayaan, dan dalam kes ini, walaupun pembedahan tidak akan dapat memulihkan gangguan hemodinamik. Jangka hayat pada peringkat perkembangan edema, hepatomegali dan stasis pulmonari adalah pendek, dan semuanya dengan cepat berakhir dengan kematian.