Anatomi, fungsi dan penyakit vena kava

Topografi vena kava inferior dan superior

Vena cava superior (SVC) dibentangkan sebagai batang pendek, yang terletak di dada di sebelah kanan bahagian menaik aorta. Ia adalah 5-8 cm panjang dan 21-28 mm diameter. Ia adalah kapal berdinding nipis yang tidak mempunyai injap dan terletak di bahagian atas mediastinum anterior. Terbentuk daripada gabungan dua urat brachiocephalic di belakang sendi sternocostal I di sebelah kanan. Selanjutnya, turun, pada tahap rawan tulang rusuk III, urat mengalir ke atrium kanan.

Secara topografi, di sebelah kanan vena cava superior, daun pleura dengan saraf frenik adalah bersebelahan, di sebelah kiri ialah aorta menaik, di hadapan adalah timus, di belakang adalah akar paru-paru kanan. Bahagian bawah SVC terletak di rongga perikardium. Satu-satunya anak sungai adalah vena azygos.

Aliran masuk ERW:

• urat brachiocephalic;
• bilik wap dan tanpa nama;
• intercostal;
• urat tulang belakang;
• jugular dalaman;
• plexus kepala dan leher;
• sinus dura mater otak;
• kapal utusan;
• urat otak.

Sistem SVC mengumpul darah dari kepala, leher, bahagian atas, organ dan dinding rongga dada.

Vena cava inferior (IVC) ialah saluran vena terbesar dalam tubuh manusia (panjang 18-20 cm dan diameter 2-3.3 cm) yang mengumpul darah dari bahagian bawah kaki, organ pelvis dan rongga perut. Ia juga tidak mempunyai sistem injap, ia terletak secara extraperitoneal.

IVC bermula pada tahap IV-V vertebra lumbar dan dibentuk oleh gabungan urat iliac biasa kiri dan kanan. Kemudian ia mengikuti ke atas di hadapan otot psoas major kanan, bahagian sisi badan vertebra dan, di atas, di hadapan crus kanan diafragma, terletak di sebelah aorta abdomen. Kapal memasuki rongga dada melalui pembukaan tendon diafragma ke posterior, kemudian mediastinum superior dan mengalir ke atrium kanan.

Sistem IVC adalah salah satu pengumpul paling berkuasa dalam tubuh manusia (ia menyediakan 70% daripada jumlah aliran darah vena).

Aliran masuk vena kava inferior:

1. parietal:
   1. Urat pinggang.
   2. Diafragma bawah.
2. Dalaman:
   1. Dua urat ovari.
   2. buah pinggang.
   3. Dua kelenjar adrenal.
   4. Iliac luaran dan dalaman.
   5. Hepatik.

Anatomi alat vena jantung: bagaimana ia berfungsi?

Vena membawa darah dari organ ke atrium kanan (kecuali vena pulmonari, yang mengangkutnya ke atrium kiri).

Struktur histologi dinding vena:

• dalaman (intima) dengan injap vena;
• membran elastik (media), yang terdiri daripada berkas bulat gentian otot licin;
• luaran (adventitia).

IVC merujuk kepada urat jenis otot, di mana berkas-berkas otot licin yang terletak secara membujur terdapat pada kulit luar.

Dalam SVC, tahap perkembangan elemen otot adalah sederhana (kumpulan jarang serat yang terletak secara longitudinal dalam adventitia).

Vena mempunyai banyak anastomosis, membentuk plexus dalam organ, yang memastikan kapasiti yang lebih besar berbanding dengan arteri. Mereka mempunyai sifat regangan yang tinggi dan keanjalan yang agak rendah. Darah bergerak di sepanjang mereka melawan daya graviti. Kebanyakan vena mempunyai injap pada permukaan dalaman yang menghalang aliran balik.

Pergerakan darah melalui vena kava di dalam jantung disediakan oleh:

• tekanan negatif dalam rongga dada dan turun naiknya semasa bernafas;
• keupayaan sedutan jantung;
• kerja pam diafragma (tekanannya semasa penyedutan pada organ dalaman menolak darah ke dalam vena portal);
• penguncupan peristaltik dinding mereka (dengan kekerapan 2-3 seminit).

Fungsi vaskular

Vena, bersama dengan arteri, kapilari dan jantung, membentuk satu bulatan peredaran darah. Pergerakan berterusan satu arah melalui kapal dipastikan oleh perbezaan tekanan dalam setiap segmen saluran.

Fungsi utama urat:

• pemendapan (rizab) darah yang beredar (2/3 daripada jumlah keseluruhan);
• pulangan darah yang kekurangan oksigen ke jantung;
• ketepuan tisu dengan karbon dioksida;
• peraturan peredaran periferal (anastomosis arteriovenous).

Apakah gejala yang mengganggu pesakit sekiranya aliran darah terjejas melalui vena kava?

Patologi utama urat caval adalah halangan lengkap atau separa (oklusi). Pelanggaran aliran keluar darah melalui saluran ini membawa kepada peningkatan tekanan di dalam kapal, kemudian di dalam organ yang tidak ada aliran keluar yang mencukupi, pengembangannya, ekstravasasi (pelepasan) cecair ke dalam tisu sekeliling dan penurunan pulangan. darah ke jantung.

Tanda-tanda utama aliran keluar terjejas melalui vena kava:

• bengkak;
• perubahan warna kulit;
• pengembangan anastomosis subkutan;
• menurunkan tekanan darah;
• disfungsi organ yang tidak ada aliran keluar.

Sindrom vena cava superior pada lelaki

Patologi ini lebih biasa antara umur 30 dan 60 tahun (pada lelaki, 3-4 kali lebih kerap).

Faktor yang memprovokasi pembentukan sindrom cava:

• mampatan ekstravasal (mampatan luaran);
• percambahan oleh tumor;
• trombosis.

Sebab-sebab pelanggaran patensi SVC:

1. Penyakit onkologi (limfoma, kanser paru-paru, kanser payudara dengan metastasis, melanoma, sarkoma, limfogranulomatosis).
2. Aneurisme aorta.
3. Pembesaran kelenjar tiroid.
4. Lesi berjangkit pada kapal - sifilis, batuk kering, histioplasmosis.
5. Mediastinitis berserabut idiopatik.
6. Endokarditis konstriktif.
7. Komplikasi terapi sinaran (proses pelekat).
8. Silikosis.
9. Kecederaan iatrogenik - tersumbat dengan kateterisasi yang berpanjangan atau perentak jantung.

Gejala oklusi SVC:

• sesak nafas yang teruk;
• sakit dada;
• batuk;
• serangan asma;
• suara serak;
• bengkak urat dada, bahagian atas dan leher;
• bengkak, bengkak muka, edema pada bahagian atas;
• sianosis atau kesesakan bahagian atas dada dan muka;
• kesukaran menelan, edema laring;
• berdarah hidung;
• sakit kepala, tinnitus;
• penurunan penglihatan, exophthalmos, peningkatan tekanan intraokular, mengantuk, sawan.

Sindrom vena cava inferior pada wanita hamil

Semasa tempoh kehamilan, rahim yang sentiasa membesar dalam kedudukan terlentang menekan pada vena cava inferior dan aorta abdomen, yang boleh membawa kepada beberapa gejala dan komplikasi yang tidak menyenangkan.

Di samping itu, keadaan bertambah buruk dengan peningkatan jumlah darah yang beredar yang diperlukan untuk pemakanan janin.

Manifestasi laten sindrom IVC diperhatikan pada lebih daripada 50% wanita hamil, dan secara klinikal - dalam setiap persepuluh (kes yang teruk berlaku dengan kekerapan 1: 100).

Akibat mampatan vaskular, perkara berikut diperhatikan:

• mengurangkan pulangan darah vena ke jantung;
• kemerosotan ketepuan oksigen darah;
• penurunan output jantung;
• kesesakan vena dalam urat bahagian bawah kaki;
• risiko tinggi trombosis, embolisme.

Gejala mampatan aorto-caval (berlaku dalam kedudukan terlentang lebih kerap pada trimester III):

• pening, kelemahan umum dan pengsan (disebabkan oleh penurunan tekanan darah di bawah 80 mm Hg);
• rasa kekurangan oksigen, gelap di mata, tinnitus;
• pucat tajam;
• berdebar-debar;
• loya;
• peluh lembap sejuk;
• edema pada bahagian bawah kaki, manifestasi rangkaian vaskular;
• buasir.

Keadaan ini tidak memerlukan rawatan dadah. Seorang wanita hamil perlu mengikuti beberapa peraturan:

• jangan berbaring telentang selepas 25 minggu kehamilan;
• jangan melakukan senaman semasa berbaring;
• berehat di sebelah kiri atau separuh duduk;
• gunakan bantal khas untuk wanita hamil semasa tidur;
• berjalan, berenang di kolam;
• semasa bersalin, pilih posisi mengiring atau mencangkung.

Trombosis

Penyumbatan vena cava superior oleh trombus selalunya merupakan proses sekunder disebabkan oleh pertumbuhan tumor dalam paru-paru dan mediastinum, akibat mastektomi, kateterisasi subclavian atau vena jugular (dengan pengecualian sindrom Paget-Schrötter).

Dalam kes oklusi lengkap lumen, perkara berikut berlaku dengan cepat:

• sianosis dan edema bahagian atas batang tubuh, kepala dan leher;
• ketidakupayaan untuk mengambil kedudukan mendatar;
• sakit kepala yang teruk dan sakit dada, bertambah teruk dengan membongkokkan badan ke hadapan.

Punca trombosis vena kava inferior:

1. utama:
   1. Proses tumor.
   2. Kecacatan kelahiran.
   3. Kerosakan mekanikal.
2. Menengah:
   1. Percambahan dinding saluran oleh tumor.
   2. Mampatan luaran vena yang berpanjangan.
   3. Penyebaran bekuan darah secara menaik dari bahagian bawah (punca yang paling biasa).

Jenis trombosis IVC berikut dibezakan secara klinikal:

1. Segmen distal (penyetempatan yang paling biasa). Gejala kurang ketara disebabkan oleh keupayaan pampasan yang baik bagi aliran darah cagaran. Pesakit mengalami tanda-tanda trombosis ileofemoral - peningkatan pembengkakan pergelangan kaki, meluas ke seluruh anggota badan, perut bawah dan punggung bawah, sianosis, sensasi pecah di kaki.
2. Segmen buah pinggang. Kursus ini sukar, mempunyai kadar kematian yang tinggi dan memerlukan pembetulan pembedahan. Secara klinikal menunjukkan dirinya dalam bentuk sakit belakang yang teruk, oliguria, kehadiran protein dalam air kencing, mikrohematuria, muntah, dan peningkatan kegagalan buah pinggang.
3. Segmen hepatik. Klinik hipertensi portal suprahepatik sedang berkembang: peningkatan dalam saiz organ, jaundis, asites, manifestasi plexus vena pada permukaan anterior abdomen, vena varikos sepertiga bawah esofagus (dengan risiko pendarahan gastrousus), splenomegali .

Diagnostik dan penjelasan

Untuk menentukan punca halangan aliran darah melalui sistem vena cava dan memilih taktik selanjutnya, beberapa prosedur diagnostik ditunjukkan:

1. Pengambilan sejarah dan pemeriksaan fizikal.
2. Kiraan darah lengkap, biokimia, koagulogram.
3. Ultrasound Doppler dan imbasan dupleks urat.
4. X-ray biasa dada dan organ perut.
5. CT, MRI dengan kontras.
6. Flebografi resonans magnetik.
7. Pengukuran tekanan vena pusat (CVP).

Kaedah rawatan

Pilihan taktik pengurusan pesakit bergantung kepada punca gangguan aliran darah dalam vena portal.

Hari ini, hampir semua kes trombosis dirawat secara konservatif. Kajian telah menunjukkan bahawa selepas trombektomi, serpihan bekuan kekal di dinding saluran, yang kemudiannya berfungsi sebagai sumber penyumbatan semula atau perkembangan komplikasi BADAN yang menggerunkan (embolisme pulmonari).

Mampatan kapal oleh pembentukan volumetrik atau pencerobohan tumor pada dinding vena memerlukan campur tangan pembedahan. Prognosis pengurusan konservatif penyakit ini tidak menguntungkan.

Kaedah pembedahan

Jenis campur tangan pembedahan untuk trombosis vena cava:

• trombektomi endovaskular dengan kateter Fogarty;
• penyingkiran bekuan terbuka;
• lipatan paliatif vena cava (pembentukan buatan lumen dengan staples berbentuk U);
• pemasangan penapis cava.

Apabila kapal dimampatkan dari luar atau lesi metastatik, campur tangan paliatif dilakukan:

• stenting tapak penyempitan;
• penyahmampatan radikal (penyingkiran atau pengasingan pembentukan tumor);
• reseksi kawasan yang terjejas dan penggantiannya dengan homograf vena;
• shunting kawasan yang dilenyapkan.

Rawatan dadah

Kaedah rawatan konservatif yang paling berkesan untuk pembekuan urat dalam ialah terapi trombolytik (Alteplase, Streptokinase, Aktilize).

Kriteria untuk memilih kaedah rawatan ini:

• umur jisim trombotik sehingga 7 hari;
• tiada sejarah gangguan akut aliran darah serebrum dalam 3 bulan terakhir;
• pesakit tidak menjalani manipulasi pembedahan selama 14 hari.

Skim sokongan ubat tambahan:

1. Terapi antikoagulan: "Heparin", "Fraxiparin" titisan intravena dengan peralihan selanjutnya kepada pentadbiran subkutan.
2. Penambahbaikan kualiti reologi darah: "Rheosorbilact", "Asid Nikotinik", "Trental", "Curantil".
3. Venotonik: Detralex, Troxevasin.
4. Anti-radang bukan steroid: "Indomethacin", "Ibuprofen".

Kesimpulan

Pelanggaran aliran darah melalui sistem vena cava adalah keadaan patologi yang sukar dirawat dan mempunyai kadar kematian yang tinggi. Juga, dalam 70% kes, reocclusion atau trombosis semula segmen terjejas diperhatikan sepanjang tahun. Komplikasi maut yang paling biasa ialah: BADAN, strok iskemia utama, kegagalan buah pinggang akut, pendarahan varises esofagus dan pendarahan serebrum.

Dalam kes lesi vaskular neoplastik, prognosis adalah tidak menguntungkan. Rawatan adalah bersifat paliatif dan hanya bertujuan untuk melegakan simptom yang sedia ada dan beberapa kesinambungan kehidupan pesakit.