Kardiologi

Punca, gejala dan rawatan kardiosklerosis meresap

Penyakit kardiovaskular adalah punca utama kematian di seluruh dunia. Risiko perkembangan mereka meningkat dengan ketara dengan usia (terutama selepas 45 tahun). Salah satu patologi adalah kardiosklerosis, yang berkembang dengan latar belakang pelbagai penyakit. Dalam artikel ini, sebagai pakar kardiologi, saya cuba mendedahkan secara terperinci ciri-ciri kursus, prinsip diagnosis dan rawatan, dengan mengambil kira data garis panduan klinikal kebangsaan dalam format yang boleh diakses oleh pesakit.

Apa itu

Mari kita mulakan dengan definisi. Kardiosklerosis meresap ialah lesi otot jantung, di mana terdapat beberapa bahagian (hampir merata) degenerasi miokardium ke dalam tisu penghubung. Perkembangan sklerosis berlaku di tempat di mana kardiomiosit mati secara besar-besaran. Jantung mula menyerupai rupa sarang lebah, di mana lesi bergantian dengan kawasan yang sihat, yang secara beransur-ansur berkurangan.

Kelaziman patologi adalah 55-90 kes setiap 1000 orang berumur 50 tahun ke atas. Dalam amalan, terdapat ramai lagi pesakit sedemikian. Sebagai tambahan kepada varian kerosakan jantung ini, kardiosklerosis fokus dibezakan.

Punca

Terdapat spektrum keseluruhan patologi yang boleh membawa kepada perubahan degeneratif dalam jantung. Ini termasuk:

  1. Iskemia jantung. Aterosklerosis, pengenaan jisim trombotik pada dinding arteri yang memberi makan kepada miokardium, atau angiospasm yang berpanjangan (disebabkan oleh patologi sistem saraf pusat) membawa kepada penyempitan lumen katil koronari dan penurunan dalam penghantaran darah dengan oksigen ke jantung. Percanggahan antara bekalan nutrien ke organ otot dan keperluannya menimbulkan hipoksia kawasan tertentu dengan kematian seterusnya. Ini adalah bagaimana kardiosklerosis fokus kecil meresap berkembang.
  2. Infarksi miokardium. Dalam situasi yang jarang berlaku, gangguan akut bekalan darah ke organ melalui katil koronari adalah meluas (2 atau lebih dinding terlibat), yang ditunjukkan oleh kematian sejumlah besar sel.
  3. Penyakit berjangkit dan radang. Wakil yang paling biasa kumpulan ini ialah miokarditis, yang berkembang dengan latar belakang ARVI atau hepatitis virus, pencerobohan helminthic, penghijrahan agen bakteria (staphylococcus, streptokokus, mycobacterium tuberculosis).
  4. Gangguan metabolik sistemik. Overstrain fizikal yang sistematik, keracunan dengan racun kardiotoksik (plumbum, kobalt, glikosida), kegagalan buah pinggang atau hepatik akut membawa kepada patologi metabolik dalam miokardium dan penampilan fokus pengumpulan tisu penghubung.

Terdapat juga sebab yang jarang berlaku. Sebagai contoh, kardiosklerosis terhadap latar belakang kolagenosis (sindrom Morphan atau Ehlers-Danlos, mucopolysaccharidosis) atau fibroelastosis. Kursus mereka sentiasa tidak dapat diramalkan, kerana ia hampir tidak dipelajari.

Faktor penyumbangnya ialah:

  • gaya hidup tidak aktif (kerja pejabat, kurang aktiviti fizikal);
  • ketidaktepatan dalam diet (pengambilan lemak haiwan, kekurangan sayur-sayuran dan buah-buahan dalam diet);
  • berat badan berlebihan (BMI melebihi 25) dan obesiti (indeks jisim badan melebihi 30);
  • kehadiran tabiat buruk (penyalahgunaan alkohol sistematik, merokok);
  • keturunan yang terbeban (kehadiran keadaan klinikal yang berkaitan dalam saudara terdekat, yang ditunjukkan sebelum umur 45 tahun);
  • umur (lebih 50 tahun);
  • jantina lelaki.

Semakin besar set faktor risiko, semakin tinggi kemungkinan untuk membangunkan patologi. Anda juga mempunyai banyak daripada mereka. bukan? Ini bermakna sudah tiba masanya untuk memikirkan kesihatan anda.

Simptom

Cardiosclerosis jantung mempunyai gambaran klinikal polimorfik, yang bergantung pada bahagian organ otot yang terlibat dalam proses patologi.

Kardiosklerosis meresap sederhana teruk biasanya tanpa gejala.

Lesi yang lebih besar ditunjukkan oleh gejala berikut:

Dari sisi hati

Patologi irama dan pengaliran jantung (fibrilasi atrium, extrasystole, sekatan AV dalam mana-mana tahap, gangguan pengaliran impuls di sepanjang gentian Purkinje dan berkas-Nya). Lebih banyak serat dipengaruhi oleh distrofi, lebih cerah patologi kontraksi.

Pesakit mengalami gangguan dalam kerja organ atau degupan jantung, tempoh kelemahan teruk, pening. Pengsan kadang-kadang berkembang.

Kegagalan jantung ventrikel kiri

Pertama sekali, ia ditunjukkan oleh edema pulmonari. Pesakit bimbang tentang sesak nafas (sehingga 40-60 pergerakan pernafasan seminit), batuk basah dengan garis-garis darah, kelemahan umum dan malaise, warna kulit pucat, akrosianosis (warna kebiruan pada bahagian distal dan segitiga nasolabial). Jika anda mendapati bahawa anda mempunyai sekurang-kurangnya beberapa gejala ini, berjumpa doktor anda dengan segera.

Ketidakcukupan hati yang betul

Stagnasi darah dalam peredaran sistemik membawa kepada pengumpulan pelbagai cecair dalam tisu bahagian bawah kaki, hati dan limpa, dalam rongga badan dengan pembentukan hydrothorax, hydropericardium, asites. Jumlah edema sangat jarang berlaku - anasarka, dari mana kematian cepat boleh berlaku.

Penglibatan radas injap jantung dalam proses patologi membawa kepada pemusnahan injap, gentian tendon dan otot papillary. Disfungsi mitral dan stenosis aorta adalah perkara biasa, kehadirannya dengan ketara memburukkan lagi gambaran klinikal kegagalan jantung. Penyakit sedemikian adalah petunjuk untuk penggantian injap, yang amat sukar dicapai dalam penjagaan kesihatan moden.

Terdapat juga tanda-tanda patologi yang mendasari, yang membawa kepada degenerasi cicatricial tisu jantung.

Sebagai contoh, untuk penyakit jantung iskemia (angina senaman yang stabil) dengan latar belakang aterosklerosis, berikut adalah ciri:

  • sakit dan sesak nafas di belakang tulang dada dengan sedikit tekanan fizikal dan psiko-emosi atau berehat;
  • kelemahan umum;
  • peningkatan keletihan.

Ingat, pencegahan membantu mengelakkan banyak gejala yang disenaraikan di atas. Perjalanan penyakit jantung iskemia dengan gejala klinikal yang teruk sentiasa disertai dengan kardiosklerosis. Pengalaman peribadi saya sebagai doktor menunjukkan bahawa pada pesakit yang mencegah serangan, lesi sistem pengaliran jantung dan komplikasi yang menggerunkan seperti infarksi miokardium adalah kurang biasa.

Komplikasi

Perlu difahami bahawa kursus kardiosklerosis yang panjang membawa kepada keterukan manifestasi kegagalan jantung dan perkembangan pampasan kardiomiopati (hipertrofi dan dilatasi pelbagai bahagian jantung).

Keseluruhan semua penyakit boleh menjadi rumit oleh keadaan seperti:

  1. Pembentukan aneurisme. Dinding yang menipis mengembang di bawah tindakan tekanan intracavitary, pecah mungkin berlaku dengan aliran keluar darah ke dalam perikardium. Tamponade adalah punca kematian dalam 99% kes.
  2. Tachycardia paroksismal - komplikasi yang menggerunkan patologi seperti kardiosklerosis meresap fokus kecil. Kadar denyutan jantung mencapai 140 atau lebih seminit. Keadaan pesakit sangat berbeza: dari pening ringan kepada kejutan kardiogenik dan koma hipoksia.
  3. Kegagalan jantung akut - gangguan mekanisme pampasan miokardium. Semua organ mengalami kebuluran oksigen, fokus distrofi dan nekrosis terbentuk. Sekiranya anda tidak memberikan bantuan dengan cepat, keadaan ini boleh membawa maut.
  4. sekatan AV. Ia berlaku apabila nod atrioventrikular terjejas. Ventrikel dan atrium jantung mula mengecut secara tidak teratur, hemodinamik yang stabil tidak disediakan.

Diagnostik

Satu bahagian penting dalam kerja saya sebelum membuat diagnosis ialah kajian menyeluruh tentang sejarah perubatan pesakit (untuk kehadiran aterosklerosis, penyakit jantung koronari, infarksi miokardium, lesi keradangan atau aritmia). Pesakit jantung saya sentiasa mempunyai sekurang-kurangnya satu daripada penyelewengan yang disenaraikan di atas.

Saya kemudian melakukan peperiksaan fizikal yang merangkumi:

  • perkusi kawasan jantung untuk mengenal pasti anjakan sempadan (menunjukkan hipertrofi dan dilatasi bilik);
  • auskultasi injap jantung (kecacatan, hipertensi dalam peredaran pulmonari dapat dikesan);
  • palpasi arteri utama (aorta abdomen, saluran brachiocephalic, konduktor besar darah arteri di bahagian kaki);
  • penilaian penampilan pesakit (contohnya, pucat dan sianosis kulit adalah tanda jelas kegagalan jantung).

Di sepanjang jalan, keadaan sistem lain dinilai (hepatomegali, asites, hydrothorax, hydropericardium, dll.).

Peringkat kedua diagnostik ialah pelantikan kompleks makmal dan kajian instrumental:

  1. Echo-KG - pengimejan ultrasound jantung. Lesi kelihatan seperti segmen hypo- dan akinesia.
  2. X-Ray dada. Dengan hipertrofi dan dilatasi ruang organ, sempadan kekusaman jantung berkembang, indeks kardiotoraks adalah 50-80%.
  3. Scintigraphy atau coronography - kaedah untuk menilai kestabilan hemodinamik koronari.
  4. Ujian darah biokimia. Perhatian khusus diberikan kepada profil lipid, penyimpangan yang merupakan faktor risiko aterosklerosis (penurunan dalam HDL, peningkatan jumlah kolesterol, LDL, TAG). Keadaan hati (ALT, AST, bilirubin) dan buah pinggang (urea, kreatinin) juga dinilai.
  5. Analisis darah am. Kajian ini mencatatkan proses keradangan yang bersifat bakteria (peningkatan ESR, leukositosis neutrofilik) atau virus (limfositosis, leukopenia, kadar pemendapan eritrosit dipercepat).

Saya ingin menarik perhatian khusus kepada elektrokardiografi. Pengalaman menunjukkan bahawa ahli diagnostik berfungsi tidak selalu dapat mengenali kardiosklerosis tertentu.

Dengan adanya perubahan cicatricial di dinding jantung, terdapat penyimpangan berikut:

  • gelombang T yang rata atau negatif;
  • penurunan dalam amplitud kompleks QRS;
  • kemurungan atau ketinggian segmen ST.

Sekarang saya ingin membentangkan gambar ECG klasik untuk kardiomiopati dan penyumbatan (sering mengiringi kardiosklerosis), yang agak mungkin untuk diperiksa secara bebas menggunakan pembaris biasa:

Hipertrofi ventrikel kiri

R gigi dalam tugasan 5 dan 6 dada tidak kurang daripada 25 mm. Jumlah Rв V5 atau V6 dan Sв V1 atau V2 adalah lebih daripada 35 mm. Paksi elektrik jantung terpesong ke kiri.

Hipertrofi ventrikel kanan

Jumlah Rв V1 atau V2 dan Sв V5 atau V6 adalah melebihi 11 mm. EOS dialihkan ke kanan.

Hipertrofi atrium kiri

P berpunuk dua.

Hipertrofi atrium kanan

Ketinggian P lebih daripada 2.5 mm.

Blok AV darjah 1

Selang PQ adalah lebih daripada 0.2 s.

Blok AV darjah 2

Dalam jenis pertama, pemanjangan kompleks ventrikel secara beransur-ansur, diikuti oleh prolaps selepas 3-7 kitaran. Dalam kes kedua, tiada QRS pada setiap 2,3,4, dsb. pengecutan jantung.

AV blok III darjah

Kerja asynchronous atria dan ventrikel (QRS dan P tidak bersambung).

Pemantauan Holter telah membuktikan dirinya dengan baik. Peranti khas dipasang selama sehari atau lebih dan secara berterusan merekodkan tahap ECG dan tekanan darah. Dalam ingatan saya, setiap subjek mengalami gangguan irama (contohnya, 3-4 extrasystoles setiap hari), tetapi hanya episod kerap kontraksi yang tidak mencukupi adalah tanda penyakit.

Rawatan

Kardiosklerosis adalah patologi tidak dapat dipulihkan yang tidak dapat disembuhkan oleh perubatan moden. Terapi bertujuan secara eksklusif untuk mengurangkan aktiviti penyakit, menghapuskan faktor etiologi dan memaksimumkan pampasan untuk fungsi penting yang terganggu.

Bukan dadah

Pematuhan yang teliti terhadap diet adalah perlu, yang melibatkan:

  • penurunan dalam diet garam meja (sehingga 2 g / hari) dan cecair (sehingga 1,500 ml / hari);
  • penolakan daripada goreng, makanan pedas, lemak haiwan;
  • makan sejumlah besar buah-buahan dan sayur-sayuran segar (sekurang-kurangnya 400 g setiap hari).

Aktiviti fizikal yang boleh dilaksanakan secara tetap selepas berunding dengan doktor adalah cara semula jadi untuk mengekalkan otot badan dalam keadaan baik dan mencegah komplikasi vaskular. Terapi fizikal, senaman aerobik, dan kerap berjalan di taman atau hutan konifer adalah disyorkan.

Nasihat pakar

Perubahan gaya hidup adalah sukar, terutamanya dari segi psikologi. Tidak semua orang mampu keluar dari zon selesa mereka. Jadi saya memberi ceramah atau merujuk pesakit ke sekolah kesihatan. Semasa komunikasi, pesakit berkenalan dengan komplikasi yang menggerunkan dan membuat pilihan untuk diri mereka sendiri: hidup panjang dan bahagia, atau mati akibat kemalangan vaskular dalam beberapa tahun akan datang.

Terapi ubat

Mengambil ubat bertujuan untuk menghapuskan dan mencegah pelbagai patologi dari jantung dan saluran darah (hipertensi, gangguan irama, edema, dll.).

Dengan hipertensi arteri, perkara berikut ditunjukkan:

  1. Penyekat beta ("Metoprolol", "Betaloc ZOK", "Nebilong"). Mereka berkesan mengurangkan tekanan darah dan merupakan langkah untuk mencegah aritmia kadar jantung yang tinggi.
  2. Diuretik ("Furosemide", "Hydrochlorothiazide", "Veroshiron", "Lasix"). Mengurangkan tekanan darah dengan mengeluarkan cecair berlebihan dari badan, membantu menghilangkan edema.
  3. Penyekat saluran kalsium ("Amlodipine", "Nifedepine", "Diltiazem") - mencegah berlakunya aritmia jantung, dengan ketara mengurangkan jumlah rintangan periferi dinding vaskular.
  4. Antagonis reseptor Angiotensin 2 dan perencat enzim penukar angiotensin ("Valsartan", "Captopril", "Enalapril"). Kurangkan beban selepas pada jantung dengan mengurangkan nada vaskular.

Pemilihan ubat antihipertensi dengan mengambil kira spektrum patologi vaskular adalah tugas yang sangat sukar bagi mana-mana doktor. Selalunya, tekanan hanya akan stabil selepas beberapa pelarasan pada rawatan. Pada contoh peribadi, kombinasi sedemikian telah diuji sebagai Betaloc (b-blocker) dan Diroton (ACE inhibitor) pada pesakit dengan hipertensi 2-3 darjah dan fibrilasi atrium atau Hydrochlorothiazide dengan Enalapril pada pesakit yang keadaannya disertai dengan sindrom edema.

Pesakit sering diberi antihipoksan (Preductal), antikoagulan (Xarelto) untuk meningkatkan fungsi otak dan mencegah malapetaka vaskular.

Dalam kes patologi sistemik tisu penghubung, kardiosklerosis harus dirawat oleh ahli imunologi, pakar patologi pekerjaan dan pakar sempit lain. Kehadiran miokarditis adalah sebab pelantikan terapi antibiotik rasional dan pengambilan sementara glikosida jantung. Serangan angina pectoris yang kerap membawa kepada penggunaan nitrat ("Nitroglycerin", "Nitrospray").

Pembedahan

Sekiranya terdapat halangan pada katil koronari, yang tidak boleh digantikan dengan ubat, pembesaran belon saluran darah dan cantuman pintasan arteri koronari dilakukan. Kehadiran aneurisme adalah sebab pengasingan pembedahan mereka. Dalam kes aritmia dan penyumbatan dari sisi sistem konduktor, perentak jantung dan kardioverter dipasang, yang, sekiranya berlaku pelanggaran kritikal, akan menyelamatkan nyawa.

Profilaksis

Kardiosklerosis dan semua jenisnya tidak membayangkan pencegahan utama.

Langkah-langkah sekunder termasuk:

  • pematuhan kepada semua cadangan doktor dan pengambilan ubat sepanjang hayat;
  • organisasi kerja dan rejim rehat (tiada beban berlebihan);
  • aktiviti fizikal intensiti rendah yang kerap;
  • pematuhan kepada diet;
  • penolakan tabiat buruk;
  • rujukan segera kepada pakar dengan perkembangan gejala klinikal.

Walaupun kedengaran dikesali, pada hakikatnya, hanya 20-30% pesakit dengan profil kardiologi mematuhi semua cadangan.Kenapa begitu? Pengalaman bekerja sebagai doktor menunjukkan bahawa jangka hayat mereka berkurangan dengan ketara berbanding pesakit yang menganggap pematuhan kepada preskripsi doktor hanya membuang masa.

Contoh klinikal

Kesimpulannya, saya ingin memberi contoh kejayaan penyingkiran penyakit arteri koronari dan kegagalan jantung melalui pembedahan. Jangan takut operasi, risiko komplikasi semasa pelaksanaannya jauh lebih rendah daripada kemungkinan kematian akibat penyakit kardiovaskular.

Pesakit G. 57 tahun. Dirancang dimasukkan ke hospital dengan diagnosis penyakit jantung iskemia. Angina senaman yang tidak stabil. IV FC. Kardiosklerosis selepas infarksi ". Patologi bersamaan: "GB 3. AH 3st. Risiko 4. Arus krisis. CHS 2b ". Pesakit bimbang tentang bengkak di kaki, sesak nafas, sakit dada dengan sebarang usaha fizikal, serta kelemahan umum, pening. Pada pemeriksaan, pesakit berada dalam kedudukan terpaksa (ortopnea), pucat, dan acrocyanosis diperhatikan. Kadar jantung 90 / min, tekanan darah - 150/80 mm Hg. NPV 30 / min.

Semasa coronography, aterosklerosis multifokal aorta dan saluran koronari telah didedahkan. Pembedahan dilakukan: "cantuman pintasan arteri koronari". Intervensi berjalan lancar. Selepas 1.5 hari, pesakit meninggalkan unit rawatan rapi sendiri. Selepas 50 jam, dia mencatatkan peningkatan dalam keadaan amnya. Discharge pada hari ke-9, kembali bekerja (pemandu).

Oleh itu, kardiosklerosis meresap adalah masalah berbahaya, yang, jika tiada terapi yang tepat pada masanya dan betul, dengan cepat membawa kepada gangguan hemodinamik. Kegagalan untuk mematuhi preskripsi doktor (walaupun dalam tempoh makmur) adalah berisiko tinggi untuk memendekkan jangka hayat atau mengurangkan kualitinya.