Ciri, rawatan dan akibat serangan jantung pada dinding posterior jantung

Secara ringkas mengenai anatomi dan fisiologi

Mula-mula, mari kita cuba untuk mengetahui apakah dinding posterior ventrikel kiri. Jantung adalah organ otot berongga yang mengedarkan darah ke seluruh badan. Ia terdiri daripada 4 ruang: 2 ventrikel dan 2 atrium. Komponen utama pam otot ialah ventrikel kiri, yang membekalkan darah kaya oksigen ke semua tisu badan.

Ketebalan miokardium ventrikel kiri adalah kira-kira 2-3 kali lebih besar daripada bahagian lain organ dan purata dari 11 hingga 14 mm. Oleh itu, disebabkan saiznya yang besar, bahagian jantung ini memerlukan jumlah darah yang lebih besar, yang diterima melalui arteri koronari kanan dan cawangan sirkumfleksnya. Sebarang kerosakan pada saluran yang membawa oksigen segar dengan cepat menjejaskan aktiviti berfungsi dan boleh menyebabkan kematian kardiomiosit.

Memandangkan ciri-ciri yang dinyatakan di atas, infarksi miokardium dalam 99.9% kes menjejaskan secara eksklusif ventrikel kiri.

Kira-kira 10-15% daripada kemalangan vaskular berlaku pada dinding posterior, yang, untuk kemudahan doktor, dibahagikan kepada dua bahagian utama:

• diafragma;
• basal.

Kerja penyelidikan terkini pakar bedah jantung, serta pengalaman peribadi saya, memungkinkan untuk menjadikan masalah ini lebih mendesak. Sekiranya infarksi miokardium pada dinding posterior ventrikel kiri berkembang, maka ia boleh dikatakan tidak dapat dilihat pada ECG, sering bersembunyi di bawah topeng angina pectoris. Akibatnya, pesakit tidak menerima kompleks langkah terapeutik yang diperlukan. Sel-sel organ terus mati, terdapat banyak akibat buruk pada masa hadapan.

Nasib baik, dalam 60-70% kes, infarksi dinding jantung posterior digabungkan dengan nekrosis kawasan bersebelahan (posterior inferior, septum posterior, posterolateral), yang jelas tercermin dalam lengkung elektrokardiogram.

Punca

Malah, terdapat senarai besar faktor yang membawa kepada kerosakan pada arteri koronari, tetapi yang paling ketara ialah:

1. Aterosklerosis. Ia berlaku pada kebanyakan orang yang berumur lebih dari 60 tahun dengan latar belakang gangguan metabolisme lipid (peningkatan jumlah kolesterol, LDL dan TAG, penurunan HDL). Hasil daripada pembentukan lapisan patologi pada dinding saluran darah, halangan mereka berlaku. Keadaan ini diburukkan lagi oleh pemendapan jisim trombotik. Saya tidak pernah bertemu pesakit dengan profil kardiologi tanpa tanda-tanda penyakit ini.
2. Penghijrahan bekuan darah dari tapak yang jauh. Fenomena yang sama adalah yang paling tipikal untuk orang yang menderita vena varikos pada bahagian bawah kaki, lebih jarang terhadap latar belakang ketidakaktifan fizikal yang berpanjangan (perjalanan penyakit somatik yang teruk) tanpa ketiadaan terapi antiplatelet. Sebagai peraturan, orang pertengahan umur dan warga tua umumnya tidak memberi perhatian kepada perubahan dalam katil vena di kaki. Walau bagaimanapun, gadis muda yang bimbang tentang daya tarikan mereka lebih mengambil berat tentangnya.
3. Kekejangan vaskular. Ia boleh berlaku dengan latar belakang gangguan sistem saraf pusat (neurosis, tekanan sistematik).

Faktor-faktor seperti berikut terdedah kepada perkembangan infarksi miokardium:

• hipertensi arteri;
• obesiti (peningkatan BMI melebihi 30 kg / m2²);
• ketidakaktifan fizikal (WHO mengesyorkan mengambil sekurang-kurangnya 8,000 langkah setiap hari);
• gangguan profil lipid;
• kehadiran tabiat buruk (merokok, penggunaan sistematik minuman beralkohol dan dadah);
• jantina lelaki;
• umur dari 45 tahun.

Anda boleh menilai secara bebas kehadiran faktor risiko. Sekiranya terdapat sekurang-kurangnya 3 perkara di atas, maka kemungkinan komplikasi maut dari sistem kardiovaskular meningkat 2.5 kali ganda. Masih belum terlambat untuk mengubah segala-galanya dan menjamin masa depan yang sihat untuk diri sendiri.

Manifestasi klinikal

Adalah agak mungkin untuk mengesyaki infarksi miokardium posterior yang akan berlaku dan komplikasi vaskular lain (contohnya, strok atau pendarahan dalam bola mata) dalam persekitaran domestik.

Sebagai peraturan, mereka didahului oleh syarat-syarat seperti:

• krisis hipertensi;
• serangan angina pectoris yang tidak stabil (dengan sejarah penyakit jantung iskemia);
• episod aritmia;
• perubahan dalam keadaan dan tingkah laku umum (sakit kepala mendadak mendadak, peningkatan berpeluh, kelemahan, menggigil).

Sakit

Kesakitan dan ketidakselesaan di belakang tulang dada adalah satu-satunya perkara yang menyatukan semua orang yang mengalami infarksi miokardium.

Kesakitan mempunyai ciri-ciri tertentu:

• tempoh lebih 15 minit;
• penyetempatan di belakang sternum;
• kekurangan kesan daripada nitrogliserin dan nitrat lain;
• kemungkinan penyinaran pada bilah bahu kiri, bahu, lengan bawah dan jari kelingking.

Sangat jarang "gambar senyap" didedahkan apabila kesakitan tidak hadir sepenuhnya, tetapi hanya kelemahan dan peningkatan berpeluh diperhatikan.

Pelanggaran aktiviti fungsi jantung

Di dinding posterior ventrikel kiri, laluan penting tidak lulus, oleh itu, gangguan irama tidak menjadi ciri, tetapi kadang-kadang ia berlaku (dalam ingatan saya, situasi sedemikian tidak pernah diperhatikan). Dengan mematikan jisim miokardium yang ketara dari kerja, fenomena genangan dari kecil (sesak nafas, batuk dengan garis-garis darah) dan besar (edema di kaki dan dalam rongga badan, peningkatan dalam saiz hati, pucat kulit dengan warna kebiruan di bahagian distal) melingkari peredaran darah.

Diagnostik

Kaedah asas diagnosis ialah elektrokardiografi.

Infarksi miokardium terpencil akut secara amnya tidak dapat dikesan dalam sebarang keadaan. Kekalahan bahagian diafragma dinding posterior boleh dikenali dengan tanda tidak langsung. Perubahan dalam ciri ECG peringkat patologi vaskular (akut, akut, subakut, parut) tidak hadir.

Jadi, doktor akan mengesyaki kehadiran serangan jantung mengikut kriteria berikut:

• peningkatan amplitud gelombang R dalam V₁ dan V₂;
• penurunan dalam kedalaman gelombang S dalam 1 dan 2 petunjuk dada;
• voltan gelombang S dan R dalam dua petunjuk pertama adalah sama;
• bifurkasi gelombang R (sering didiagnosis sebagai blok cawangan berkas kanan);
• mengangkat gelombang T dalam V1-V

Garis panduan kebangsaan untuk pakar perubatan menerangkan pilihan untuk infarksi diafragma fokus kecil dengan penampilan gelombang Q patologi ciri dan ketinggian segmen ST. Walau bagaimanapun, dalam amalan peribadi, tidak mungkin untuk merekodkan perubahan sedemikian pada kardiogram, walaupun klinik itu hadir.

Diagnostik instrumental

Echo-KG digunakan untuk mewujudkan disfungsi dinding jantung. Gelombang ultrabunyi dengan ketepatan tinggi mendedahkan kawasan hipo- atau akinesia miokardium, membolehkan seseorang mengesyaki perubahan nekrotik atau sudah cicatricial di dalamnya.

Koronografi digunakan secara meluas untuk mencari tapak penyumbatan arteri koronari.Selepas agen kontras disuntik, satu siri imej X-ray diambil, di mana kawasan penyempitan kelihatan jelas.

Diagnostik makmal

Untuk mengesahkan diagnosis, perkara berikut boleh terlibat:

1. Kiraan darah lengkap (peningkatan jumlah leukosit dan ESR);
2. Ujian troponin - meningkat dengan kehadiran nekrosis jantung atau mana-mana otot rangka. Lesi dinding posterior sentiasa tidak ketara, dan oleh itu tahap troponin mungkin tidak meningkat, yang membawa kepada kesilapan diagnostik.

Kedua-dua kaedah membenarkan untuk mengesahkan infarksi miokardium hanya selepas 6-7 jam. Dan tingkap emas, di mana punca oklusi dapat dihapuskan dan kardiomiosit "hampir tidak hidup" dapat dipulihkan, hanya 3 jam. Pilihan yang sangat sukar, bukan? Echo-KG dan kaedah bermaklumat tinggi (MRI) lain tidak tersedia di semua institusi perubatan.

Bantuan kecemasan

Sekiranya anda bertemu dengan seseorang yang mengalami infarksi miokardium, maka prosedurnya adalah seperti berikut:

1. Panggil ambulans dengan segera.
2. Baringkan pesakit di atas katil, angkat hujung kepala badan.
3. Sediakan udara segar (buka tingkap).
4. Mudah bernafas (tanggalkan pakaian luar yang ketat).
5. Setiap 5 minit, berikan sebarang ubat nitro ("Nitroglycerin") di bawah lidah, sepanjang perjalanan mengukur tekanan darah dan kadar denyutan jantung sebelum dos baharu. Jika kadar denyutan jantung anda meningkat melebihi 100 denyutan seminit atau tekanan darah anda turun di bawah 100/60 mm. rt. Seni. terapi dihentikan.
6. Cadangkan untuk menelan "Acetylsalicylic acid" (0.3 g).

Percubaan untuk menghapuskan sakit koronari dengan analgesik konvensional tidak boleh dijalankan. Bolehkah ubat penahan sakit menghalang nekrosis sel jantung? Di samping itu, gambar klinikal mungkin dipadamkan, yang akan merumitkan diagnosis.

Rawatan

Sejurus selepas diagnosis dibuat, terapi kecemasan dijalankan dengan ubat berikut:

Pesakit dimasukkan ke hospital dengan segera di unit rawatan rapi profil kardiologi. Trombolisis sistemik atau tempatan dilakukan (jika kurang daripada 6 jam telah berlalu sejak permulaan penyakit). Dalam jangka panjang, cantuman stent atau pintasan arteri koronari ditunjukkan.

Bidang utama terapi adalah seperti berikut:

1. Pencegahan gangguan irama. Penyekat beta digunakan (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol), antagonis saluran kalsium (Amlodipine, Verapamil, Bepridil).
2. Terapi antiplatelet dan antikoagulan (Clopidogrel, Ksarelto, Pradaxa).
3. Melegakan gejala sakit.
4. Statinoterapi (Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin).

Komplikasi

Akibat serangan jantung boleh menjadi ketara. Biasanya, beberapa sistem sokongan hayat terjejas sekaligus.

Kegagalan jantung

Sel jantung mati tidak lagi dapat mengepam darah dalam jumlah penuh. Cecair mula aktif melepasi dari katil vaskular ke tisu sekeliling dengan perkembangan pelbagai edema. Organ mengalami hipoksia, dengan latar belakang yang mana fokus perubahan distrofik terbentuk. Pengalaman menunjukkan bahawa otak adalah yang pertama menerima pukulan (terdapat penurunan dalam semua fungsi: perhatian, ingatan, pemikiran, dll.). Terdapat episod kehilangan kesedaran, pening, terhuyung-hayang apabila berjalan.

Yang paling berbahaya ialah edema pulmonari. Ia boleh menjadi akut (berlaku serta-merta) atau kronik (membina selama beberapa hari atau bulan). Exudate mula meresap ke bahagian bawah organ berpasangan, akibatnya sejumlah besar alveoli berhenti melakukan fungsi pernafasan.

Kemajuan IHD

Seperti yang anda tahu, badan kita mempunyai kebolehsuaian yang luas. Tisu jantung yang cekap mengalami hipertrofi (mendapat jisim otot), yang meningkatkan jumlah oksigen yang diperlukan dengan ketara, tetapi kefungsian segmen baki koronari tidak terhad. Kekerapan serangan angina meningkat, mereka menjadi lebih ketara dan berpanjangan. Risiko infarksi miokardium semula meningkat 3-5 kali.

Pengubahsuaian miokardium

Terhadap latar belakang beban yang tidak mencukupi dan hipertrofi miokardium, selepas beberapa tahun, pelebaran diperhatikan - penipisan dinding dengan pembentukan membonjol - aneurisme. Akibatnya sentiasa sama - tisu pecah dengan tamponade jantung (tumpahan darah ke dalam rongga perikardium). Komplikasi ini membawa maut dalam 8 daripada 10 pesakit.

Ramalan

Prognosis untuk infarksi dinding posterior jantung terhadap latar belakang ketiadaan bantuan kecemasan pada jam pertama selepas pembangunan adalah tidak menguntungkan secara bersyarat. Akan ada peningkatan secara beransur-ansur dalam disfungsi otot jantung, yang akhirnya akan membawa kepada kematian seseorang. Untuk mengelakkan sebarang akibat yang tidak diingini, anda harus berusaha sedaya upaya untuk mencegah serangan jantung, terutamanya jika anda berisiko.