Tanda dan akibat infarksi dinding anterior ventrikel kiri

Punca, faktor risiko dan mekanisme pembangunan

Sebagai permulaan, saya akan cuba menggariskan secara ringkas intipati masalah tersebut. Infarksi miokardium akut adalah salah satu daripada varian penyakit jantung koronari (CHD). Asas patologi kekal sebagai percanggahan kritikal antara keperluan otot jantung untuk oksigen dan nutrien. Ringkasnya, bahagian individu miokardium tidak dibekalkan dengan darah, yang membawa kepada kematian sel terpencil pertama (kardiomiosit), dan kemudian seluruh kawasan tisu otot.

Pesakit saya sering bertanya kepada saya apa yang boleh berlaku kepada saluran yang memberi makan kepada jantung dengan penutupan darah. Dalam 70-80% kes, masalahnya ialah aterosklerosis. Penyakit ini disertai dengan pemendapan lemak pada permukaan dinding vaskular dan keradangan sel-sel lapisan dalamannya. Dari masa ke masa, unsur-unsur ini membentuk tubercle, selepas itu terdapat penyempitan lumen arteri. Hasilnya boleh menjadi pecahnya plak dengan pembentukan bekuan darah dan penyumbatan lengkap saluran. Infarksi miokardium akut pada dinding anterior ventrikel kiri berlaku dalam amalan saya lebih kerap daripada bentuk lain. Ini disebabkan oleh ciri-ciri anatomi bekalan darah ke jantung.

Menurut pandangan moden ahli kardiologi mengenai punca perkembangan infarksi miokardium, adalah wajar untuk menyerlahkan faktor utama berikut yang menyumbang kepada perkembangan patologi:

1. Pemakanan yang tidak betul. Maksud saya penggunaan berlebihan makanan yang kaya dengan karbohidrat cepat dan lemak (makanan segera, pelbagai manisan, minuman tenaga, alkohol).
2. Obesiti. Berat badan yang berlebihan menunjukkan proses aktif pemendapan lemak di dinding vaskular. Anda boleh menentukan indeks jisim badan anda dengan mengikuti pautan.
3. Merokok. Nikotin menyumbang kepada kekejangan tambahan pada arteri koronari.
4. Ketidakaktifan fizikal. Semakin kurang anda bergerak, semakin tinggi peluang untuk mengalami obesiti dengan perkembangan selanjutnya aterosklerosis.
5. Tekanan darah tinggi (BP). Peluang untuk mengalami infarksi miokardium anterior, lateral atau inferior pada pesakit hipertensi adalah lebih tinggi daripada pesakit dengan tekanan darah normal.
6. Tekanan. Tekanan emosi membawa kepada vasospasme, yang, terhadap latar belakang kehadiran plak, meningkatkan risiko pecah dengan perkembangan trombosis akut dan penyumbatan arteri.
7. Umur, jantina. Lelaki lebih 50 menduduki tempat utama di kalangan pesakit dengan serangan jantung penyetempatan yang berbeza.

Kecenderungan genetik juga memainkan peranan dalam perkembangan penyakit ini. Sekiranya anda mempunyai saudara terdekat yang menderita atau meninggal dunia akibat serangan jantung, anda harus lebih berhati-hati tentang faktor risiko dan lebih kerap melawat doktor.

Simptom

Infarksi dinding anterior jantung (serta penyetempatan lain) disertai dengan kemunculan tanda-tanda klinikal ciri yang membolehkan seseorang untuk segera mengesyaki penyakit itu.

Tanda-tanda tipikal

Apabila bercakap dengan pesakit yang menderita hipertensi atau penyakit jantung lain, saya sentiasa memberi perhatian kepada tanda-tanda yang mungkin menunjukkan permulaan perkembangan infarksi akut dinding anterior ventrikel kiri:

• Membakar, sakit menekan di kawasan jantung. Ramai pesakit saya telah menyifatkan simptom itu sebagai "memerah dalam maksiat" atau "gajah terpijak di dada." Satu ciri serangan jantung ialah penyinaran (penyebaran) kesakitan ke lengan kiri, leher, rahang atau di bawah skapula.
• Tempoh serangan mungkin melebihi 30 minit.
• Ketidakberkesanan pil yang digunakan. Pesakit saya sentiasa menyimpan ubat antihipertensi, Nitroglycerin dan Validol di rumah. Dalam kes serangan jantung, ubat-ubatan ini tidak akan membawa kelegaan.

Kebanyakan pesakit saya boleh menunjukkan dengan jelas saat kesakitan. Serangan itu sering dikaitkan dengan situasi yang tertekan atau melakukan senaman fizikal yang berlebihan. Walau bagaimanapun, dalam amalan saya, terdapat juga pesakit yang mengalami serangan jantung tanpa sebarang faktor yang memprovokasi.

Manifestasi atipikal

Gambar klinikal yang diterangkan di atas kekal klasik. Ia adalah tipikal terutamanya untuk infarksi anterior. Walau bagaimanapun, pecah plak dengan trombosis juga boleh berlaku pada arteri yang membekalkan darah ke bahagian lain jantung.

Dengan infarksi miokardium pada dinding bawah ventrikel kiri, tanda-tanda atipikal berikut muncul:

1. Loya muntah. Seorang pesakit memberitahu saya bagaimana dia makan makanan berat dan ketidakselesaan perutnya mula berkembang dengan mendadak. Sebelum mendapatkan bantuan, dia minum 4 tablet ubat untuk melancarkan penghadaman. Pasukan ambulans mendiagnosis infark inferior.
2. Sesak nafas terpencil dengan kecenderungan untuk meningkatkan keamatan gejala. Dalam kes ini, kita bercakap tentang "topeng" asma penyakit ini.
3. Kelemahan dengan episod vertigo. Pesakit jarang kehilangan kesedaran.
4. Bentuk iskemia yang tidak menyakitkan. Varian yang agak jarang berlaku untuk perkembangan penyakit ini. Pesakit mungkin melaporkan secara eksklusif kelemahan dan keinginan untuk berehat.

Saya selalu memberitahu pesakit saya bahawa jika sekurang-kurangnya satu daripada simptom yang dinyatakan di atas berlaku, adalah wajar menghubungi pakar. Ia agak mudah untuk melangkau serangan jantung yang berkembang di dinding bawah ventrikel kiri. Walau bagaimanapun, merawatnya selepas kehilangan masa yang berharga bukanlah mudah.

Diagnostik

Infarksi miokardium inferior, posterior, atau anterior didiagnosis dengan cara yang sama. Pertama, saya sentiasa mengambil sejarah perubatan dan menilai aduan pesakit. Lebih kerap daripada tidak, sakit dada sahaja sudah cukup untuk menimbulkan syak wasangka.

Untuk mengesahkan tekaan, saya menggunakan pemeriksaan instrumental dan makmal tambahan.

Kaedah instrumental

Asas untuk diagnosis sebarang infarksi miokardium adalah ECG. Adalah mustahil untuk menilai terlalu tinggi nilai elektrokardiogram dalam IHD. Teknik ini membolehkan anda melihat penyimpangan yang sedikit dalam fungsi elektrik jantung di atas kertas atau pada skrin, yang selalu berlaku apabila terdapat pelanggaran bekalan bahagian tertentu miokardium dengan darah.

Kemungkinan perubahan pada filem:

• ketinggian (kenaikan) atau kemurungan (penurunan) segmen ST berbanding dengan isolin;
• penyongsangan (perubahan kekutuban kepada yang bertentangan) gelombang T;
• pembentukan gelombang Q (patologi) yang dalam dan luas.

Terdapat tanda-tanda tidak langsung pada ECG, yang mungkin menunjukkan infarksi anterior atau kerosakan pada dinding lain ventrikel kiri.

Untuk menjelaskan lokasi dan tahap kerosakan pada otot jantung, saya sentiasa juga menetapkan kajian berikut:

1. Angiografi saluran koronari. Selepas kontras disuntik ke dalam arteri koronari, saya dapat melihat penyumbatan pada skrin monitor, yang memungkinkan untuk memulihkan patensi vesel dengan cepat dengan stenting.
2. Ekokardiografi (Echo-KG). Pemeriksaan ultrabunyi jantung membolehkan anda melihat pengurangan atau ketiadaan lengkap kontraksi kawasan miokardium yang terjejas (hypo- atau akinesia).

Dalam 98% kes, teknik instrumental yang diterangkan di atas adalah mencukupi untuk membuat diagnosis akhir.

Kaedah makmal

Ujian makmal adalah pembantu yang sangat baik pada peringkat awal pengesahan penyakit. Yang paling boleh dipercayai ialah ujian darah untuk troponin I. Yang terakhir adalah protein yang terkandung dalam kardiomiosit. Dengan kematian sel miokardium, troponin memasuki aliran darah, di mana ia boleh diperbaiki.Untuk maklumat lanjut tentang cara melakukannya, baca artikel di pautan.

Ujian makmal tambahan:

1. Analisis darah am. Dengan serangan jantung, bilangan leukosit mungkin meningkat, dan kadar pemendapan eritrosit (ESR) mungkin meningkat.
2. Kimia darah. Jumlah peptida C-reaktif, AST, ALT mungkin meningkat.
3. Coagulogram. Analisis menunjukkan fungsi pembekuan darah. Dalam pesakit serangan jantung, ia selalunya terlalu ketara.

Di antara ujian makmal, saya, seperti kebanyakan pakar kardiologi, melakukan analisis untuk troponin. Ujian lain adalah bersifat sekunder.

Akibat dan kemungkinan komplikasi

Prognosis untuk pesakit dengan serangan jantung sentiasa bergantung pada lawatan tepat pada masanya ke doktor. Dengan penyediaan bantuan yang berkelayakan kepada pesakit dalam tempoh 2 jam pertama selepas permulaan serangan, kemungkinan perkembangan nekrosis otot jantung akan dicegah. Prognosis yang sama tersedia terima kasih kepada trombolisis dan stenting yang cepat. Walau bagaimanapun, orang sering mengalami kesakitan, berharap bahawa "ia akan berlalu dengan sendirinya," dengan itu kehilangan minit berharga dan meningkatkan kawasan lesi.

Komplikasi penyakit yang paling biasa yang sering saya temui:

1. Kemerosotan fungsi kontraktil jantung dengan perkembangan kegagalan.
2. Pelbagai jenis gangguan irama dan konduksi.
3. Aneurisme kronik jantung. Oleh kerana penipisan miokardium yang terjejas, bonjolan terbentuk di dinding, di mana bekuan darah boleh terbentuk.

Akibat paling teruk serangan jantung ialah kematian. Walau bagaimanapun, dengan syarat terapi yang mencukupi dan kombinasi keadaan yang berjaya, pesakit boleh hidup dengan baik selama beberapa dekad walaupun selepas mengalami strok jantung. Anda boleh membaca tentang ubat apa dan berapa lama perlu diambil selepas keluar dari hospital di sini.