Apakah atrial flutter?
Atrial flutter (TP) adalah penguncupan berirama gentian otot bahagian jantung ini, manakala kekerapannya adalah 220-350 kali seminit. Patologi disebabkan oleh pelanggaran peredaran gelombang pengujaan dalam miokardium.
Biasanya, impuls berasal dari nod sinoatrial (SA), di sepanjang laluan atrium, ia turun dan merebak ke ventrikel. Dengan TP, aliran pengujaan (gelombang depolarisasi), bukannya pergerakan terarah di sepanjang saluran fisiologi, mula beredar secara huru-hara melalui miokardium. Tiada selang rehat dalam sel-sel sistem pengaliran jantung, ia berulang kali diaktifkan dan menyebabkan penguncupan berulang serat otot. Mekanisme pengujaan ini dipanggil kemasukan semula.
Pengelasan TP
| Lihat | Peredaran nadi | Subspesies | Penyebaran gelombang penyahkutuban | Keanehan |
|---|---|---|---|---|
| Penagih isthmus (isthmus - isthmus) | Sepanjang atrium kanan, antara injap trikuspid dan mulut vena kava inferior | Dengan pengaktifan septum antara atria | Craniocaudal (atas ke bawah, hampir menegak) | Ia melintasi zon perencatan pengaliran impuls - isthmus cavotricuspid yang lebih rendah. TP biasa |
| Dengan pengaktifan miokardium atrium kanan | Mengikut arah jam, dalam bulatan besar | |||
| dua gelombang | Di sekeliling cincin berserabut injap trikuspid | |||
| Nizhneloevoe | Sekitar pembukaan vena kava inferior, bertentangan dengan arah jarum jam | |||
| Istmus bebas | Berbilang kitaran | Pembentukan satu set pengaktifan mengalir dalam miokardium atrium | Bentuk atipikal. Selalunya mendahului fibrilasi atrium | |
| Atrium kiri | Lingkaran luas peredaran impuls terhadap latar belakang operasi sebelumnya pada jantung | |||
| gelung atas | Sekitar pembukaan vena kava superior, mengikut arah jam |
Dalam nod atrioventrikular (bahagian sistem pengaliran yang bertanggungjawab untuk kerja alternatif jantung), blok berfungsi berlaku, dan hanya setiap impuls ke-2, ke-3, ke-4 atau ke-5 yang masuk ke dalam miokardium ventrikel. Oleh itu, kekerapan penguncupan gentian atrium adalah secara purata dua kali ganda bilangan degupan jantung.
Simptom
Gejala klinikal atrial flutter selalunya tidak spesifik:
- gangguan pernafasan (kesukaran menyedut dan menghembus nafas);
- sakit dada;
- cepat keletihan.
Sekiranya komplikasi berlaku, gejala berikut mungkin muncul:
- kelemahan teruk;
- perasaan terhenti degupan jantung;
- nafas keras;
- batuk;
- penampilan buih di mulut.
Jika nadi diraba pada arteri periferal atau karotid, disebabkan oleh daya pemprosesan yang dikurangkan nod atrioventrikular, ia akan menjadi kira-kira 150 ayunan dinding vaskular seminit. Walau bagaimanapun, dengan usaha fizikal, kekonduksian boleh bertambah baik, yang akan membawa kepada kemerosotan dalam keadaan pesakit. Jika bilangan kontraksi ventrikel sama dengan irama atria, ini akan menjadi ancaman langsung kepada kehidupan manusia.
Diagnosis penyakit pada ECG
Kursus patologi impuls dalam miokardium hanya boleh dikesan dengan menyahkod elektrokardiogram (ECG).
Atrial flutter menampakkan dirinya pada filem dengan cara ini (contoh kardiogram dalam foto di bawah):
- bukannya gelombang P (bukti pengaliran impuls normal melalui atrium), gelombang F biasa (ketinggian gigi gergaji) diperhatikan dengan frekuensi 200-400 gangguan seminit (paling baik dilihat dalam petunjuk II, III, aVF, V1, V2) ;
- irama ventrikel selalunya tetap teratur, penunjuk pengujaan miokardium di bahagian jantung ini adalah normal.
Sekatan melintang lengkap (atrioventrikular) mungkin berlaku - fenomena Frederick.
Rawatan
Taktik rawatan bergantung pada kestabilan hemodinamik (kehadiran bekalan darah yang mencukupi ke organ penting):
- dalam kes gangguan peredaran darah, kardioversi elektrik dan ablasi kateter dilakukan;
- dengan penunjuk aktiviti sistem kardiovaskular yang stabil, terdapat dua cara:
- melegakan serangan paroxysmal: kardioversi, rangsangan atrium, terapi farmakologi;
- pencegahan komplikasi.
Rawatan dadah
Ubat antiarrhythmic bukan sahaja harus melambatkan kekerapan kontraksi atrium, tetapi juga memburukkan pengaliran atrioventrikular. Ini adalah perlu untuk pengaruh yang lebih berkesan pada kerja ventrikel, yang bertanggungjawab untuk keluaran jantung.
Terutama penting ialah ubat-ubatan yang menjejaskan nod atrioventrikular, dengan adanya laluan tambahan antara atria dan ventrikel.
Ubat untuk flutter atrium
| Kumpulan | wakil rakyat | Syarat Penggunaan | Keanehan | kesannya |
|---|---|---|---|---|
| Antagonis kalsium | Diltiazem, Verapamil | Pengurangan daya pengeluaran nod atrioventrikular (AV): dua pengecutan atrium - satu ventrikel (atau kurang) | Digunakan untuk mencegah dan mengawal sawan | Perencatan penjanaan impuls dalam nod sinus, penurunan dalam kerja miokardium. Nyahpecutan pengaliran AV (mengakibatkan penurunan tambahan dalam kadar ventrikel) |
| Penyekat adrenergik | Atenolol, Timolol, Bisoprolol, Propranolol, Metoprolol, Pindolol | |||
| Glikosida jantung | "Digoxin" | Keberkesanan meningkat dalam kombinasi dengan penyekat β. Kontraindikasi dengan adanya laluan tambahan antara miokardium ventrikel dan atrium | Menggalakkan peralihan fibrilasi atrium kepada fibrilasi atrium (AF), yang lebih boleh dirawat | |
| Antikoagulan | Asid acetylsalicylic, "Fenindion", "Acenkumar", "Warfarin" | Di bawah kawalan penunjuk nisbah normal antarabangsa | Ditunjukkan jika TP bertahan lebih daripada dua hari. 3 minggu sebelum dan 4 minggu selepas kardioversi | Pengurangan pembekuan darah, pencegahan komplikasi thromboembolic |
Rawatan radikal
Menurut garis panduan semasa untuk rawatan TP, sekiranya percubaan pembetulan ubat tidak berkesan, kaedah berikut digunakan:
| Kaedah | Syarat Penggunaan | Intipatinya | Keanehan | Permohonan |
|---|---|---|---|---|
| Rangsangan jantung transesophageal | Dengan TP biasa | Irama kontraksi baru dikenakan pada jantung dari luar | Dalam 65-70% kes, ia menormalkan kadar denyutan jantung, dalam kes kegagalan, mengubah TP menjadi AF. Keberkesanan meningkat terhadap latar belakang mengambil "Novocainamide" dan "Propafenone" | Penjagaan kecemasan semasa serangan atau secara rutin |
| Kardioversi elektrik | Adalah disyorkan untuk memohon seawal mungkin | Mulakan semula nod CA menggunakan nadi luaran tunggal | Lebih berkesan daripada tindakan ubat-ubatan. Terhadap latar belakang mengambil ubat, keberkesanan meningkat | Penamatan paroxysm TP |
| Rawatan pembedahan | Mungkin untuk semua pesakit dengan TP | Ablasi (kauterisasi) isthmus kavotrikuspid. Gangguan mekanikal peredaran patologi patologi pengujaan dalam miokardium | Memberi kesan berkekalan dalam 50-80% pesakit tanpa terapi sokongan | Dengan TP yang berterusan dan kambuhnya |
Kesimpulan
TP disebabkan oleh peredaran impuls di sepanjang laluan patologi miokardium. Terdapat pelanggaran peraturan aktiviti ventrikel, fungsi pengepaman jantung menderita. Ini adalah latar belakang gambaran klinikal ciri.
Kajian tentang nadi tidak bermaklumat. Elektrokardiogram diperlukan untuk membuat diagnosis. Kesimpulan ECG adalah petunjuk untuk terapi ubat simptomatik atau elektro-nadi. Jika TP cenderung berterusan, pemusnahan laluan patologi melalui pembedahan akan menjadi kaedah pilihan.
