ms.life-helth.com
Kardiologi

Gejala dan rawatan stenosis mitral

Apakah stenosis mitral?

Stenosis mitral (MS) adalah patologi jantung yang disebabkan oleh kecacatan struktur yang tidak normal (penyempitan pembukaan atrioventrikular kiri), yang menghalang laluan darah dari atrium kiri ke ventrikel, yang disebabkan oleh proses degeneratif injap mitral (MV).

Penyempitan pembukaan AV kiri (atrioventricular) berlaku disebabkan oleh lekatan, dan kemudian gabungan tepi tangen injap MC, tapak gabungan dipanggil commissures. Di sebelah ini, injap meratakan, memendekkan dan menebal filamen kord. Akibatnya ialah prolaps injap MV ke dalam rongga ventrikel.

Kesan hemodinamik menyebabkan kerosakan pada injap pada risalah dengan trombosis parietal. Organisasi pembekuan darah yang lebih lanjut mencetuskan gabungan lebih besar injap MV dan perkembangan penyakit. Dengan MS, proses itu melibatkan struktur yang terletak di bawah injap: kord memendek, menebal dan membesar bersama. Kadang-kadang terdapat kalsifikasi komisura, yang menjadikan daun hampir tidak bergerak.

Sebab-sebab perkembangan kecacatan dan klasifikasinya

Etiologi MS:

  • Rheumatism (dalam 80% kes);
  • Endokarditis septik berjangkit;
  • SLE, arthritis rheumatoid, penyakit penyimpanan, amiloidosis;
  • Hipertrofi LV asimetri dalam HCM;
  • CHD (sindrom Lutembashe, saluran Botallov terbuka, fibroelastosis miokardium, koarktasi aorta, stenosis subaortik);
  • Mixoma;
  • Trombus di atrium kiri;
  • Karsinomatosis;
  • Sifilis tertier;
  • Tindakan ubat-ubatan (persediaan berdasarkan wormwood);
  • Restenosis selepas commissurotomy, prostetik MK.

Jenis stenosis mitral

Dengan ciri-ciri anatomi penyempitan:

  • Mengecil seperti lubang butang jaket - injap kelihatan seperti pelompat dengan gabungan marginal injap berserabut, sedikit pemendekan filamen kord divisualisasikan;
  • Penyempitan berbentuk corong jenis "mulut ikan" - cusps injap dipateri rendah ke otot papillari;
  • Stenosis gabungan.

Tahap penyempitan injap mitral

Dalam orang yang sihat, kawasan mulut AV kiri adalah 4-6 cm2. Secara klinikal, stenosis muncul apabila kawasan berkurangan kepada 2 cm2... Apabila menyempit hingga 1 cm2 terdapat penurunan mendadak dalam toleransi senaman.

Mengikut magnitud penyempitan MC, stenosis dibahagikan kepada:

  • Stenosis minimum;
  • Tajam - kurang daripada 0.5 cm jumlah kawasan2;
  • Disebut - kawasan dari 0.5 hingga 1 cm2;
  • Sederhana - tirus dari 1 hingga 1.5 cm2;
  • Kecil - kawasan lubang lebih daripada 2 cm2.

Gejala utama dan tanda klinikal patologi

Semiotik manifestasi klinikal penyakit bergantung pada peringkat stenosis:

  1. I - pampasan - pesakit tidak mempunyai aduan. Tanda-tanda MS ditemui pada auskultasi, ekokardiografi, pada ECG, hanya tanda-tanda beban LA yang berlebihan;
  2. II - genangan dalam bulatan kecil - dengan paroxysms sesak nafas, ketidakupayaan;
  3. III - kegagalan ventrikel kanan - hipertensi pulmonari yang berterusan dengan pembentukan "penghalang kedua", CHF;
  4. IV - dystrophic - gejala gangguan aliran darah dalam kedua-dua bulatan, sokongan dadah boleh memperbaiki keadaan sementara, gangguan irama;
  5. V - terminal - gangguan peredaran darah kritikal adalah setanding dengan peringkat CHF III.

Gejala subjektif stenosis mitral:

  • penurunan toleransi senaman;
  • keletihan kronik, dyspnea paroxysmal (kemudian dan berehat);
  • batuk dengan hemoptisis;
  • jangkitan paru-paru berulang (bronkitis, radang paru-paru);
  • berdebar-debar;
  • bengkak di hipokondrium yang betul;
  • serak (LA hypertrophied memampatkan saraf berulang laring kiri - S. Ortner), ketidakselesaan di kawasan perikardium.

Data objektif:

  • Facies mitralis - rama-rama biru-merah memerah pada muka
  • "Bonggol jantung", kehadiran denyutan epigastrik (hipertrofi pankreas);
  • Edema periferal, acrocyanosis, hepatomegali, hydrothorax, asites;
  • Tachycardia, fibrilasi atrium, pulsus deferens (perbezaan denyutan dalam arteri radial);
  • Getaran diastolik dada ("kucing gemuruh");
  • Perkusi - meluaskan sempadan kekusaman jantung ke atas dan ke kanan;
  • Gambar auskultasi: "irama puyuh"
    • nada I yang kuat dan berdentang di ruang intercostal IV di sebelah kiri,
    • deruan pembukaan MK pada akhir nada II;
    • murmur protodastolik dengan penguatan presistolik;
    • aksen nada II di ruang interkostal kedua di sebelah kanan dan bunyi Graham-Still yang semakin pudar.

Menurut keputusan ECG, terdapat:

  1. Gejala hipertrofi atrium kiri dan beban berlebihan:
    1. P dua apikal dalam I, avL, V4,5,6;
    2. Lompatan ketara dalam amplitud dan tempoh gelombang P dalam fasa kedua dalam V1;
    3. Pemanjangan tempoh pesongan dalaman P adalah lebih lama daripada 0.06 s.
  2. Gejala hipertrofi jantung kanan:
    1. 2.1 Sisihan EOS ke kanan, terkehel selang S-T dan penyongsangan gelombang T dalam avF, III;
    2. 2.2 pertumbuhan gelombang R di sebelah kanan, gelombang S di dada kiri membawa;
    3. 2.3 Kemurungan segmen ST dan T negatif pada petunjuk dada kanan.
  3. Sekatan LNBH dengan keparahan yang berbeza-beza.
  4. Bentuk gelombang besar fibrilasi atrium.

Ekokardiografi mengandungi:

  • Pergerakan sehala kedua-dua injap MK ke hadapan;
  • Memperlahankan penguncian pramatang injap anterior MK semasa diastole;
  • Pengurangan dalam amplitud pergerakan selempang anterior MC;
  • Diameter rongga jantung kiri yang diperluas.

Untuk menjelaskan tahap penyakit, Ro-grafik OGK, ultrasound OBP, ujian toleransi senaman dilakukan.

Ciri-ciri gangguan hemodinamik dalam stenosis mitral

Kawasan orifis, selepas itu gangguan hemodinamik yang ketara berlaku -1-1.5 cm2... Tekanan intrakaviti normal di atrium kiri berkisar antara 5 hingga 6 mm Hg, dan kecerunan tekanan diastolik antara LA dan LV ialah 1–2 mm Hg.

Stenosis foramen AV kiri menghalang aliran darah dan mengubah parameter hemodinamik intrakardiak. Penyempitan mulut MK hingga 1 cm2 menyebabkan peningkatan dalam tekanan intracavitary atrium kiri dan dalam venula pulmonari sehingga 25-30 mm Hg. dan pertumbuhan kecerunan diastolik sehingga 30-40 mm Hg. Tekanan intrakaviti yang tinggi menyebabkan hipertrofi lapisan otot atrium kiri untuk memastikan darah ditolak ke dalam LV. Melalui orifis yang sempit, aliran darah menjadi perlahan, masa pengisian darah LV dipanjangkan, oleh itu, LA dikosongkan untuk masa yang lama dan tidak sepenuhnya.

Pengurangan bekalan darah LV menyebabkan sistol tidak berkesan, penurunan pecahan ejection dan, sebagai akibatnya, isipadu darah minit. Peningkatan tekanan dihantar secara pasif dari LA ke saluran pulmonari, menimbulkan hipertensi pulmonari. Apabila tekanan garis sempadan dalam saluran paru-paru dicapai (melebihi 30 mm Hg), kekejangan precapillary pelindung arteriol kecil bulatan kecil berkembang (refleks baroreseptor Kitaev). Akibat kekejangan jangka panjang adalah pengerasan dinding vaskular, yang memburukkan lagi fenomena kekurangan dalam peredaran pulmonari.

Hipertensi refraktori bulatan kecil (lebih daripada 150-180 mm Hg) membawa kepada penebalan dinding ventrikel kanan, dan seterusnya dilatasi tonogeniknya dengan kekurangan relatif injap tricuspid. Hasil daripada proses patologi di atas adalah dekompensasi peredaran darah dalam bulatan besar.

Rawatan penyakit

Malangnya, tiada terapi konservatif khusus untuk penyakit ini. Ubat bertujuan untuk:

  • Pencegahan penyakit jantung reumatik;
  • Profilaksis antibiotik sebelum prosedur invasif (pencegahan endokarditis infektif);
  • Terapi komplikasi yang telah timbul.

Petunjuk untuk rawatan konservatif (ubat) dan ciri utamanya

Petunjuk untuk pengurusan konservatif pesakit dengan MS:

  • Peringkat I, II dan V stenosis (apabila rawatan invasif tidak digalakkan);
  • Pembetulan hipertensi pulmonari, gangguan irama, hemoptisis, HNK;
  • Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari.

Rejimen terapi MS termasuk:

  • Diuretik
  • Nitrat pelepasan berterusan;
  • penyekat β;
  • Antikoagulan;
  • Penyekat Ca2+-saluran;
  • Ubat antiarrhythmic.

Bilakah pembedahan dilakukan dan bagaimana ia dilakukan?

Petunjuk untuk rawatan pembedahan:

  • Gejala hipertensi pulmonari;
  • Luas lubang MC kurang daripada 1.5 cm2;
  • Kursus tanpa gejala dengan risiko tromboembolisme yang tinggi;
  • Perancangan kehamilan.

Jenis rawatan invasif:

  1. Percutaneous mitral commissurotomy ialah pecah atau pemotongan komisura bercantum menggunakan belon yang dimasukkan melalui kateter melalui septum interatrial. Mempunyai kecekapan tinggi, risiko komplikasi yang rendah, pemulihan cepat. Tidak digunakan dalam peringkat lanjut dan komplikasi intracardiac.
  2. Valvotomy terbuka ialah pembedahan jantung terbuka menggunakan pengoksigenan extracorporeal. Ia dilakukan dengan kehadiran trombus di LA, kalsifikasi kedua-dua komisura, gabungan kecacatan jantung, penyakit arteri koronari dengan CABG yang diperlukan.
  3. Anuloplasty (penggantian injap mitral) - dilakukan untuk pesakit dengan lesi kritikal radas injap, dalam kelas NYHA III / IV. Mempunyai risiko komplikasi yang lebih tinggi, kematian setanding dengan commissurotomy. Pematuhan dengan semua cadangan pemulihan selepas operasi mengurangkan risiko di atas dengan ketara.

Apakah prognosis untuk pesakit dengan stenosis mitral dengan keparahan yang berbeza-beza?

Tanpa rawatan pembedahan, jangka hayat pesakit MS adalah 40-45 tahun, kira-kira 15% pesakit mengatasi tanda lima puluh tahun.

Rawatan invasif stenosis injap mitral boleh memanjangkan dan meningkatkan kualiti hidup dengan ketara. Kadar survival 10 tahun selepas operasi ialah 85%.

Prognosis yang paling tidak menguntungkan untuk pesakit dengan peringkat IV dan V, apabila keupayaan pampasan miokardium tidak mencukupi dan lesi organ dalaman yang tidak boleh diterbalikkan berkembang. Pembetulan ubat komplikasi membantu memanjangkan hayat sedikit.

Kesimpulan

Walaupun kursus stenosis mitral yang agak menguntungkan, dengan sokongan ubat yang tidak mencukupi dan ketiadaan rawatan pembedahan, dekompensasi peredaran darah tidak dapat dielakkan berlaku. Penyebab utama kematian pesakit: kegagalan jantung progresif, komplikasi thromboembolic, gangguan irama maut. Menjalankan pencegahan primer dan sekunder penyakit jantung reumatik dengan ketara mengurangkan risiko mengembangkan stenosis mitral.

Artikel Yang Menarik