Stenosis injap aorta: apakah itu, bagaimana untuk merawatnya, dan adakah patut untuk ditakuti

Apakah stenosis aorta?

Stenosis aorta (AS) adalah penyempitan kawasan saluran aliran keluar ventrikel kiri (tempat di mana aorta keluar dari jantung) yang disebabkan oleh kalsifikasi risalah injap atau anomali kongenitalnya, yang mewujudkan halangan kepada pengusiran darah ke dalam salur.

Varian terpencil stenosis injap aorta adalah kes yang sangat jarang berlaku (tidak lebih daripada 4% daripada jumlah keseluruhan), terutamanya AS digabungkan dengan kecacatan jantung yang lain. Lebih kerap ini adalah keadaan yang diperoleh kerana proses yang merosakkan dalam tisu injap; kurang kerap - anomali kongenital struktur.

Mengikut tahap penyempitan mulut aorta, mereka dibezakan: stenosis injap, subvalvular dan supravalvular. Yang paling biasa ialah stenosis injap itu sendiri (risalah berserabut dikimpal bersama, diratakan dan cacat).

Stenosis saluran keluar ventrikel kiri (LV) mewujudkan halangan kepada aliran darah dan mewujudkan tekanan tinggi pada injap aorta semasa sistol LV. Untuk mengekalkan jumlah darah yang betul, badan meningkatkan kadar denyutan jantung, memendekkan diastole (tempoh relaksasi miokardium), dan memanjangkan masa pembuangan darah dari LV. Oleh kerana pengosongan LV yang tidak mencukupi, tekanan intraventrikular akhir diastolik meningkat. Akibatnya, hipertrofi miokardium LV berkembang mengikut jenis sepusat (penebalan lapisan ototnya terutamanya di kawasan injap aorta).

Keupayaan pampasan jantung mampu mengekalkan hemodinamik yang mencukupi untuk masa yang lama. Organ hipertrofi pada peringkat lanjut stenosis aorta boleh meningkat kepada saiz yang sangat besar. Secara beransur-ansur, hipertrofi digantikan oleh dilatasi LV dan dekompensasi peredaran darah. Pecahan mekanisme pampasan difasilitasi oleh perkembangan kekurangan kronik saluran koronari (miokardium yang diperbesar memerlukan lebih banyak bekalan darah). Hasil daripada proses di atas ialah pembangunan:

kegagalan LV;
hipertensi pasif bulatan kecil;
genangan dalam peredaran sistemik.

Luas normal lubang AK ialah 3-4 cm²... Gejala gangguan hemodinamik berkembang dengan penyempitan kawasan AK kepada ¼ daripada nilai normal asal.

Gejala stenosis aorta

AS pada orang dewasa tidak mempunyai manifestasi untuk masa yang lama. Gejala mungkin tidak hadir sehingga 20-30 tahun dari permulaan penyakit. Aduan pesakit yang mungkin termasuk:

keletihan, sesak nafas semasa melakukan senaman, penurunan keupayaan untuk bekerja;
pening, pengsan;
sakit di kawasan perikardium, berdebar-debar;
sakit perut, hidung berdarah.

Secara objektif, doktor boleh menentukan:

nadi: pengisian rendah, dataran tinggi;
kecenderungan kepada bradikardia dan hipotensi arteri;
pada palpasi: impuls apikal yang perlahan-lahan meningkat, tinggi, tahan, yang disesarkan ke kiri dan ke bawah;

Tanda-tanda auskultasi

Data auskultasi mempunyai nilai diagnostik yang hebat:

Gumam sistolik yang kasar dengan unjuran ke ruang intercostal kedua di pinggir sternum di sebelah kanan, yang dijalankan dengan baik di kawasan takuk jugular, pada arteri karotid, puncak jantung. Ini ialah bunyi lenting frekuensi pertengahan yang muncul pada penghujung nada I.
Klik pembukaan injap aorta apa yang mendengar nada tambahan semasa systole, timbul selepas nada I, paling baik didengar di pinggir kiri sternum;
Pembelahan paradoks nada II;
Mendengar nada IV.

Pada ECG, hipertrofi yang dinyatakan dan beban LV ditentukan (kemurungan segmen ST, penyongsangan mendalam gelombang T dalam petunjuk dada kiri dan aVL), peningkatan amplitud QRS, sekatan LPH, blok AV pelbagai darjah.

Pada Ro-grafik OCP, perubahan menjadi ketara dalam kes stenosis AK lanjutan. Terdapat pembulatan puncak hipertrofi, dilatasi bahagian menaik aorta distal kepada stenosis, dan kalsifikasi AK.

Kriteria AC mengikut ekokardiografi ialah:

peningkatan dalam ketebalan dinding LV dan IVS;
Injap AK tidak aktif, menebal, berserabut;
Kecerunan tekanan transvalvular tinggi mengikut ekokardiografi Doppler.

Klasifikasi dan tahap manifestasi patologi

Penyempitan saluran aliran keluar boleh terbentuk pada pelbagai peringkat:

Injap aorta itu sendiri;
Bivalve cacat kongenital AK;
Stenosis subvalvular;
Stenosis subaortik berserabut atau otot (injap-subvalvular);
Stenosis supravalvular.

Klasifikasi stenosis aorta mengikut keterukan:

Gred I - stenosis sederhana (pampasan penuh). Tanda-tanda AS hanya dikesan pada pemeriksaan fizikal;
Ijazah II - stenosis teruk (kegagalan jantung terpendam) - terdapat aduan tidak spesifik (keletihan, pengsan, penurunan toleransi senaman); diagnosis disahkan mengikut data EchoCG, ECG;
Tahap III - stenosis tajam (kekurangan koronari relatif) - gejala serupa dengan angina pectoris, tanda-tanda dekompensasi aliran darah muncul;
Ijazah IV - stenosis kritikal (decompensation disebut) - ortopik, kesesakan dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah;

Klasifikasi kecerunan

Keterukan	Luas lubang AK (cm2)	Kecerunan tekanan transvalvular purata (mm Hg)
norma	2,0-4,0	0
Stenosis ringan	≥ 1,5	0-20
Stenosis sederhana	1,0-1,5	20-40
Stenosis yang teruk	≤1	40-50
Stenosis kritikal	Kurang daripada 0.7	>50

Jenis khas stenosis aorta

Sebagai tambahan kepada stenosis injap itu sendiri, terdapat penyempitan saluran aliran keluar etiologi kongenital atau tanpa kerosakan utama pada berkas AV.

Stenosis aorta subvalvular

Stenosis subaortik adalah penyempitan dalam saluran aliran keluar LV distal ke cincin injap dalam bentuk diafragma membran yang terputus-putus atau membran berserabut. Perkembangan jenis AS ini difasilitasi oleh ciri-ciri struktur kongenital saluran perkumuhan LV, tetapi manifestasi klinikal penyakit ini tidak berlaku pada usia awal.

Terdapat tiga jenis anatomi utama stenosis subaortik:

Membranous-diaphragmatic - membran subaortik diskret;
Kolar berotot berserabut (roller) - dengan hipertrofi IVS asimetri;
Terowong fibromuskular - stenosis subvalvular meresap.

Juga, pelbagai keabnormalan injap mitral, VSD, boleh menyebabkan stenosis subvalvular.

Aliran darah bergelora menyebabkan kerosakan sekunder kepada AK, yang memburukkan lagi fenomena stenosis dan membawa kepada perkembangan kekurangan aorta. Oleh kerana kekurangan koronari relatif pada pesakit, kawasan iskemia subendokardial terbentuk, diikuti oleh miokardiofibrosis. Penyebab utama kematian ialah aritmia maut dan infarksi miokardium.

Ciri-ciri klinikal kecacatan jenis ini adalah: permulaan simptom awal, kerap pitam, pada auskultasi tiada klik pada pembukaan AK semasa sistol di puncak jantung, murmur diastolik lembut.

Stenosis aorta supravalvular

Stenosis supravalvular ialah penyempitan lumen aorta menaik (tempatan atau meresap) di kawasan sinotubular. Proses stenosis melibatkan aorta, brachiocephalic, saluran perut dan pulmonari.

Mengikut etiologi, bentuk dibahagikan:

Sporadic (akibat jangkitan rubella intrauterin);
Keturunan (jenis dominan autosomal);
Sindrom Williams (digabungkan dengan terencat akal).

Dalam jenis AS ini, saluran koronari terletak proksimal dengan stenosis dan berada di bawah pengaruh tekanan tinggi, oleh itu ia diluaskan, berpintal dan terdedah kepada perkembangan arteriosklerosis awal.

Manifestasi klinikal AS digabungkan dengan pelbagai keabnormalan organ, metabolisme terjejas vitamin D, hiperkalsemia, serangan angina lebih biasa, terdapat perbezaan tekanan darah di lengan.

Apakah Stenosis Aorta Kritikal?

Istilah "stenosis aorta kritikal" digunakan dalam konteks:

Stenosis teruk yang menunjukkan dirinya semasa bulan pertama kehidupan;
Disfungsi LV atau penurunan kritikal dalam CO (keluaran jantung);
Kemungkinan aliran darah sistemik secara eksklusif dengan saluran Botallic terbuka.

Kehadiran penyempitan kritikal saluran aliran keluar ventrikel kiri adalah petunjuk langsung untuk pembedahan kecemasan.

Takrifan ini digunakan dalam pediatrik berhubung dengan bayi baru lahir dengan CO yang sangat rendah dan kegagalan peredaran darah terdekompensasi. Gejala stenosis kritikal adalah serupa dengan hipoplasia jantung kiri. Kehidupan kanak-kanak sedemikian ditentukan oleh fungsi saluran Botallic, penggunaan awal prostaglandin E₁ dan menjalankan pembedahan kecemasan.

Kadar kematian akibat patologi ini adalah kira-kira 86% (walaupun mengambil kira rawatan pembedahan).

Stenosis aorta pada bayi baru lahir dan kanak-kanak

Pada kanak-kanak, AS digabungkan dengan maksiat lain:

AK konfigurasi dua daun atau daun tunggal;
Koarktasio aorta;
Saluran Botalovy terbuka;
VSD;
Kekurangan mitral;
Fibroelastosis endokardium ventrikel kiri;
Sindrom WPW;

AS didapati 2-4 kali lebih kerap pada kanak-kanak lelaki dan sering digabungkan dengan penyakit tisu penghubung.

Apabila kanak-kanak semakin membesar, stenosis bertambah teruk disebabkan oleh pertumbuhan otot jantung dan perkembangan perubahan fibrosklerotik pada injap.

Pembetulan pembedahan dilakukan apabila kecerunan transvalvular adalah> 50 mm Hg.

Kaedah rawatan penyakit

Semua pesakit dengan stenosis AK, walaupun tanpa manifestasi klinikal, disyorkan:

Had aktiviti fizikal;
Pencegahan endokarditis infektif - injap yang cacat menjadi "sasaran mudah" untuk jangkitan bakteria;
Pemerhatian dispensari berterusan;
Terapi simtomatik.

Adakah mungkin untuk mengubati penyempitan aorta?

Peranan terapi ubat dalam rawatan AS adalah agak kecil. Rawatan konservatif boleh mengurangkan gejala kegagalan jantung, meningkatkan hemodinamik sedikit.

Senarai ubat yang digunakan:

Glikosida jantung - sebaik-baiknya Korglikon, Strofantin, Celanide;
Diuretik - Veroshpiron, Hypothiazide (mengurangkan isipadu minit jantung)
Vasodilator periferal - Hydralazine, perencat ACE (di bawah kawalan tekanan darah);
Penyekat β, antagonis Ca²⁺ (dengan angina pectoris, stenosis pampasan);
Antikoagulan - dengan kehadiran komplikasi thromboembolic;
Ubat antiarrhythmic kelas III - Amiodarone (untuk aritmia atrium dan ventrikel).

Ciri-ciri pembetulan pembedahan patologi

Pilihan kaedah pembetulan invasif bergantung pada keadaan klinikal pesakit, umurnya dan bentuk kecacatan. Kontraindikasi untuk pembedahan adalah peringkat I dan IV stenosis AK.

Jenis campur tangan pembedahan:

Valvuloplasti belon aorta perkutaneus adalah kaedah endovaskular yang dilakukan pada bayi dengan stenosis kritikal atau pada wanita hamil;
Valvotomy aorta - digunakan pada kanak-kanak, dilakukan pada hati terbuka;
Prostetik AK - dijalankan dengan anomali kongenital struktur AK (daun tunggal, bivalve displastik) atau pada pesakit selepas valvotomy dengan perkembangan stenosis.
Prostesis mekanikal, bioprosthesis babi, alograf aorta, autograf injap pulmonari digunakan;
Autotransplantasi batang pulmonari dengan injap ke dalam kedudukan aorta dan pembinaan semula saluran aliran keluar pankreas dengan homograf (operasi Ross) - ditunjukkan untuk kanak-kanak berumur 1 tahun;
Pelebaran akar aorta dengan penggantian injap (operasi Konno) - ditunjukkan untuk stenosis teruk atau halangan berbentuk terowong.

Kesimpulan

Untuk stenosis aorta, kursus asimtomatik adalah ciri, tetapi selepas permulaan tanda-tanda klinikal dekompensasi kecacatan tanpa rawatan invasif, pesakit mati dalam beberapa tahun (dalam 50% kes, kematian berlaku selepas 2 tahun pertama). Kadar kelangsungan hidup sepuluh tahun selepas prostetik AV adalah 60-65%, hayat injap buatan adalah 10-15 tahun. Semua pesakit yang menjalani campur tangan invasif pada AK dipantau oleh pakar kardiologi seumur hidup. Juga, pesakit sedemikian mesti menjalankan profilaksis antibiotik endokarditis sebelum sebarang campur tangan pembedahan.