Kardiologi

Infarksi transmural: definisi, diagnosis dan prognosis pesakit

Apakah infarksi transmural

Terdapat beberapa bentuk nekrosis otot jantung, dan yang paling mematikan dan merosakkan adalah infarksi miokardium transmural akut. Sebab untuk perkembangan patologi ini adalah kekurangan akut aliran darah melalui sistem arteri koronari, yang bertanggungjawab untuk membekalkan tisu jantung dengan oksigen dan nutrien. Kekurangan aliran darah koronari ini boleh disebabkan oleh dua fenomena:

  • pemberhentian lengkap secara tiba-tiba aliran darah melalui arteri koronari;
  • ketidakkonsistenan penggunaan oksigen oleh otot jantung dengan alirannya melalui saluran ini.

Punca kejadian mungkin aterosklerosis saluran ini, penyempitan mereka, pembentukan plak aterosklerotik tunggal yang besar, trombosis, beban kuat secara tiba-tiba pada miokardium, kekejangan saluran jantung yang berkaitan dengan gangguan neuro-humoral.

Apa bezanya dengan bentuk lain

Di lokasi lesi pada otot jantung, bentuk infarksi miokardium berikut dibezakan:

  • intramural - dalam ketebalan tisu otot;
  • subepicardial - di bawah kulit luar;
  • subendokardial - di bawah membran dalaman;
  • transmural - melepasi keseluruhan ketebalan otot.

Awalan "berkhayal" diterjemahkan sebagai "melalui". Iaitu, zon nekrosis menjejaskan pelbagai besar miokardium. Ia berjalan melalui seluruh otot dari perikardium ke endokardium.

Keterukan patologi dibuktikan oleh fakta berikut: 20% daripada semua kes kematian mengejut yang berdaftar dikaitkan dengan tepat dengan perkembangan infarksi transmural. 20% pesakit yang terjejas olehnya mati dalam masa satu bulan.

Patologi mempunyai hubungan jantina yang jelas: daripada 100 kes klinikal infarksi transmural, 16 berlaku pada wanita dan 84 pada lelaki.

Bagaimana untuk mengenal pasti dan mengesyaki

Perkembangan penyakit ini boleh disyaki oleh beberapa gejala ciri:

  • pucat;
  • serangan asma;
  • hati yang tenggelam;
  • takikardia yang menyakitkan;
  • memicit akut atau sakit beralun yang berpanjangan.

Sakit jantung adalah perkara biasa dalam kebanyakan kes. Ia memancar ke pelbagai struktur anatomi yang terletak di bahagian kiri badan: skapula, lengan, telinga, bahagian gigi, dan sebagainya.

Gejala utama

Gejala infarksi miokardium transmural adalah berbeza mengikut tempoh perkembangan patologi. Mari kita pertimbangkan peringkat-peringkat pembentukan nekrosis, di mana, tertakluk kepada campur tangan perubatan yang tepat pada masanya, adalah mungkin untuk menyelamatkan bukan sahaja nyawa pesakit, tetapi juga integriti otot jantungnya.

Tempoh prodromal

Pesakit mula bimbang tentang prekursor yang serupa dengan angina pectoris yang tidak stabil:

  • peningkatan kekerapan serangan sakit dengan penyetempatan di belakang sternum;
  • perkembangan sensasi yang menyakitkan sebagai tindak balas kepada aktiviti fizikal yang sebelum ini tidak menyebabkan sedemikian, atau bahkan sama sekali dalam keadaan rehat;
  • apabila ubat nitro digunakan untuk melegakan kesakitan, dos sebelumnya tidak membawa kelegaan biasa; semakin banyak ubat diperlukan untuk mencapai kesan yang diingini.

Semua manifestasi ini menunjukkan penyumbatan arteri koronari yang berkembang pesat. Dengan penurunan selanjutnya dalam jumlah darah yang melaluinya, infarksi miokardium mungkin berkembang. Oleh itu, protokol klinikal untuk sindrom koronari akut memerlukan kemasukan ke hospital wajib pesakit tersebut.

Tempoh paling tajam

Sekiranya masa hilang, dan bantuan yang mencukupi tidak diberikan dalam prodrome, maka tempoh yang paling akut bermula - permulaan perubahan nekrotik dalam otot jantung. Bilangan kematian terbesar akibat infarksi transmural berlaku tepat semasa tempoh akut. Walaupun, sebaliknya, terapi yang dijalankan pada masa ini adalah yang paling berkesan - sehingga pemulihan penuh.

Simptomologi ditunjukkan oleh status angina, - kesakitan yang sangat kuat, membosankan atau pisau belati di kawasan retrosternal dengan ciri penyinaran jantung. Tempohnya lebih daripada setengah jam, walaupun mengambil 3 tablet nitrogliserin tidak membawa kelegaan. Beberapa gejala lain menyertai:

  • kebimbangan;
  • peluh sejuk;
  • takut mati;
  • kelemahan teruk;
  • hipotensi (lebih kerap) atau hipertensi (kurang kerap).

Sebagai tambahan kepada serangan angina standard, infark transmural boleh nyata dengan sindrom atipikal:

  • perut, dengan sakit epigastrik memancar ke belakang, loya, sendawa, kembung perut, muntah, selepas itu tidak ada kelegaan, ketegangan otot perut;
  • angina atipikal, dengan sakit pada anggota badan, rahang bawah, tekak;
  • asma, dengan serangan sesak nafas, perkembangannya berdasarkan edema pulmonari atau asma jantung;
  • aritmia, dengan lebih banyak gejala aritmia berbanding kesakitan atau tiada kesakitan langsung;
  • serebrovaskular, dengan pengsan, muntah, loya, pening; kadang-kadang - dengan manifestasi serebrum fokus.

Dengan memberi tumpuan kepada gejala, kita boleh mengesyaki serangan jantung, tetapi elektrokardiografi pasti akan membantu untuk menentukannya. Kami akan membincangkannya dalam bahagian seterusnya.

Bagaimana untuk menubuhkan penyetempatan infarksi transmural oleh ECG

Selalunya, infarksi transmural berkembang di ventrikel kiri - pada anterior, posterior, sisi, dinding bawah, puncak. Ventrikel kanan lebih kecil kemungkinannya untuk menderita. Di bawah saya telah meletakkan jadual yang menunjukkan perubahan pada elektrokardiogram pada penyetempatan lesi yang berbeza, serta maklumat tentang penyumbatan yang mana saluran tertentu membawa kepada keadaan ini.

Penyetempatan infarksi transmural

Kapal mana yang disekat

Tanda-tanda biasa lesi dalam petunjuk standard pemeriksaan elektrokardiografi

Dinding hadapan

Arteri koronari kiri atau cawangannya

Pendahuluan dada V4-V6

Dinding bawah

Arteri koronari kanan atau arteri sirkumfleks kiri

II, III, aVF - ST dinaikkan dengan T positif, kadangkala Q besar

puncak

Arteri interventrikular anterior

II, III, aVF, V1-V6 - ST dinaikkan, penyongsangan T, Q - dalam

Ventrikel kanan

Arteri koronari kanan

III, kanan V1-V4 - ST dinaikkan

Belakang dan sisi

Cawangan circumflex pada arteri koronari kiri

V5, V6, - S dalam, penurunan amplitud R;

II, III, aVF, V5, V6 - QRS bergerigi;

V1, V2, V3 - perubahan timbal balik;

Infarksi miokardium transmural yang boleh dipercayai pada ECG dalam kompleks III, aVF, V5, V6 - QS

Basal sisi

aVL - ST dinaikkan, V1-V2 - R tinggi, segmen ST diabaikan.

Basal posterior

Arteri menurun posterior kanan atau sirkumfleks kiri

Timbal balik sahaja:

V1-V2 - amplitud R meningkat, kedalaman berkurangan S; V1-V4 - kemurungan ST; V1-V4, aVR - T tinggi positif

Lebar di belakang

Arteri koronari kanan, di atas cawangan ke AV dan nod sinus

II, III, aVF - Q patologi, ST dinaikkan, berubah T; V6 - S dalam.

Salingan: V1 - V2 - peningkatan dalam R, penurunan dalam S; V1 - V3 - T meningkat positif; V1 - V4 - menurunkan ST

Simptomologi yang paling ketara ialah infarksi transmural akut pada dinding anterior miokardium ventrikel kiri.

Jika, dengan infarksi transmural yang meluas, penyumbatan konduksi berkembang di sepanjang dinding posterior ventrikel kiri, ini bermakna nekrosis telah berlalu ke septum antara ventrikel.

Ramalan: adakah terdapat peluang untuk bertahan

Memandangkan keterukan lesi, prognosis untuk infarksi miokardium transmural adalah sangat buruk. Statistik menunjukkan bahawa 40% pesakit dengan patologi ini mati sebelum dimasukkan ke hospital.

Tetapi peluang untuk hidup kekal cukup besar, dan ia boleh dikira menggunakan skala GRACE khas. Risiko kematian pesakit dinilai sebagai tinggi, sederhana atau rendah, bergantung kepada berapa banyak mata yang diterimanya hasil pengiraan.

Skala mengambil kira kriteria berikut:

  • umur;
  • sama ada terdapat kegagalan jantung kongestif;
  • sama ada pesakit sebelum ini mengalami infarksi miokardium;
  • tahap tekanan darah sistolik;
  • sama ada terdapat kemurungan ST pada ECG;
  • kreatinin serum;
  • sama ada kandungan enzim kardiospesifik telah meningkat;
  • sama ada pesakit menjalani PCI dalam keadaan pesakit dalam.

Hasilnya mewakili tahap kebarangkalian untuk subjek mati dalam tempoh enam bulan akan datang daripada komplikasi infarksi miokardium transmural. Kadar ini berkisar antara kurang daripada 1% hingga 54%.

Untuk menggunakan skala dalam talian, ikuti pautan di sini.

Infarksi miokardium transmural dari mana-mana penyetempatan adalah cabaran yang serius bukan sahaja kepada badan pesakit, tetapi juga kepada doktor yang akan berjuang untuk hidupnya. Dan kemenangan ke atas penyakit itu boleh dicapai hanya dengan pemahaman yang lengkap dan bantuan bersama pesakit itu sendiri, saudara-maranya, perkhidmatan ambulans, klinik dan hospital. Hanya kerja yang diselaraskan dengan baik dari semua unit ini akan memberi seseorang peluang untuk keselamatan.

Diagnosis halus awal yang paling tepat dan tidak dapat disangkal akan membolehkan anda memilih arah terapi yang betul. Rawatan yang cepat, penuh dan pemulihan mandatori mampu mengembalikan pesakit ke kehidupan biasa dan meminimumkan akibat serangan jantung.

Jika dalam kehidupan atau aktiviti profesional anda, anda telah berjumpa dengan pesakit yang mengalami kesukaran seperti infarksi miokardium transmural, beritahu kami mengenainya. Pengalaman berharga anda boleh berguna kepada sesiapa sahaja untuk membantu seseorang yang menghadapi masalah tepat pada masanya.

Kes dari latihan

Saya ingin memberitahu anda tentang satu kes apabila pesakit yang dimasukkan ke jabatan pesakit dalam dengan diagnosis luaran yang kelihatan sepenuhnya, semasa pemeriksaan penuh, didiagnosis dengan infarksi miokardium transmural. Pesakit, malangnya, meninggal dunia. Walau bagaimanapun, kes itu adalah pengajaran, menunjukkan bagaimana patologi yang berbeza dapat meningkatkan pengaruh negatif antara satu sama lain pada tubuh manusia.

Seorang pesakit wanita berusia 72 tahun dimasukkan ke hospital dengan diagnosis pendarahan gastrousus. Aduannya terhad kepada loya, lemah dan pening. Sehari kemudian, kadar denyutan jantung adalah 110 denyutan / minit, dan tekanan darah adalah 90/60 mm Hg.

Sejarah penyakit jantung iskemia, postinfarction cardiosclerosis NK gred 2, dengan latar belakang hipertensi gred 3, rumit oleh bentuk paroxysmal fibrilasi atrium. Osteoartritis komorbid adalah patologi bersamaan.

Pesakit luar mengambil Bisoprolol, Losartan, Diclofenac, Pradaksa.

Pemeriksaan di hospital mendedahkan banyak perubahan erosif pada mukosa gastrik, anemia dengan kadar hemoglobin yang menurun dengan cepat.

Selepas ECG pada filem, perubahan fokus akut ditemui di ventrikel kiri, pada dinding anteriornya.

Ujian troponin yang dijalankan serta-merta memberikan keputusan yang positif.

Saya ingin menarik perhatian anda kepada fakta bahawa anemia adalah faktor risiko penyakit kardiovaskular. Ia meningkatkan kekerapan manifestasi bentuk nosologi berikut:

  • infarksi miokardium dan pengulangannya;
  • gangguan pada ventrikel kiri;
  • kematian hospital (hampir satu setengah kali);
  • komplikasi daripada sistem kardiovaskular.

Seperti yang dijangkakan, anemia post-hemorrhagic yang teruk memburukkan lagi keadaan, menimbulkan perkembangan infarksi miokardium transmural dan, akhirnya, membawa kepada kematian pesakit. Dan asas semua masalah, yang secara ketara memburukkan keadaan pesakit, adalah preskripsi yang salah dari gabungan ubat-ubatan yang menyebabkan kerosakan erosif pada mukosa gastrik dengan pendarahan gastrousus yang berikutnya.