Kardiologi

Tanda, rawatan dan klasifikasi miokarditis akut

Punca kejadian

Menurut klasifikasi yang dicadangkan oleh kumpulan kerja mengenai miokarditis dan perikarditis Persatuan Kardiologi Eropah pada tahun 2013, terdapat tiga mekanisme untuk perkembangan proses keradangan tisu miokardium - berjangkit, pengantara imun, toksik. Dalam kebanyakan kes, kesan pengantaraan autoimun pada sel jantung berlaku, walaupun kesan sitotoksik langsung faktor etiologi juga memainkan peranan dalam perkembangan penyakit. Mekanisme kerosakan berikut dibezakan:

  • Kesan toksik langsung agen etiologi pada tisu jantung.
  • Kerosakan sekunder kepada sel miokardium yang disebabkan oleh tindak balas imun badan terhadap pengenalan patogen.
  • Ekspresi sitokin - pengaktifan sistem enzim dan pembebasan bahan biologi aktif dalam miokardium.
  • Induksi apoptosis yang menyimpang - proses abnormal pemusnahan kardiomiosit yang sihat dicetuskan.

Etiologi miokarditis dibentangkan dalam jadual 1:

Tab. satu

sejenisEjen etiologi
berjangkit
viralVirus Coxsackie A dan B, virus polio, virus ECHO, influenza A dan B, campak, beguk, rubella, hepatitis C, herpes, Denggi, demam kuning, demam Lassa, rabies, Chukungunya, Junin, jangkitan HIV, adenovirus.
BakteriaStaphylococcus aureus, streptokokus, pneumococcus, mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Haemophilus influenzae, salmonella, bacillus Lefler, mycoplasma, brucella.
Disebabkan oleh spirochetesBorrelia adalah agen penyebab penyakit Lyme, leptospira adalah agen penyebab penyakit Weil.
Disebabkan oleh rickettsiaAgen penyebab demam Q, Rocky Mountain spotted fever.

Disebabkan oleh cendawan

Cendawan genus Aspergillus, Actinomycetus, Candida, Cryptococcus.
ParasitTrichinella, echinococcus, cacing pita babi.
Disebabkan oleh protozoaToxoplasma, disentri amoeba.
Pengantara imun
alahanVaksin, serum, toxoid, ubat-ubatan.
AlloantigenicPenolakan jantung yang dipindahkan.
AutoantigenikAntigen yang dihasilkan dalam tubuh manusia dengan lesi sistemik.
Toksik
berubatSebagai kesan sampingan dadah.
Pendedahan kepada logam beratTembaga, plumbum, besi.
Disebabkan oleh racunKeracunan, gigitan reptilia, serangga.
HormonDengan pheochromocytoma, hipovitaminosis.
Didorong secara fizikalSinaran mengion, pendedahan kepada arus elektrik, hipotermia.

Klasifikasi miokarditis

Dalam separuh daripada kes, tidak mungkin untuk menentukan etiologi yang tepat. Pakar kardiologi memanggil miokarditis seperti idiopatik. Para saintis juga telah menemui fenomena "geografi" yang menarik - di benua Eropah parvovirus B19 dan virus herpes manusia jenis 6 lebih kerap dikesan dalam kardiobiopsi, di Jepun - virus hepatitis C, di Amerika Utara - adenovirus. Di samping itu, perubahan dalam agen etiologi terkemuka diperhatikan dari masa ke masa - sehingga tahun 1990-an, miokarditis disebabkan dalam kebanyakan kes oleh virus Coxsackie jenis B, dari tahun 1995 hingga 2000. - adenovirus, dan sejak 2001 - parvovirus B19.

Gejala dan Tanda

Gambar klinikal biasanya berlaku beberapa minggu selepas jangkitan. Adalah penting untuk mengecualikan penyakit jantung lain dan patologi bukan kardiologi yang berlaku terhadap latar belakang angina pectoris, hipertensi. Pesakit mungkin mengadu tentang:

  • hyperthermia - peningkatan mendadak dalam suhu;
  • sakit otot akibat keradangan bersamaan pada otot rangka.
  • gangguan dalam kerja jantung;
  • sesak nafas, yang "berbaring menunggu" untuk seseorang yang berehat atau dengan aktiviti fizikal yang minimum;
  • sakit dada di mana mengambil Nitrogliserin tidak membawa kelegaan;
  • kelemahan umum dan berpeluh;
  • batuk, kadang-kadang dengan hemoptisis - ini menunjukkan komplikasi miokarditis, embolisme pulmonari, infarksi paru-paru dan radang paru-paru peri-infarksi.

Miokarditis boleh menyebabkan kegagalan peredaran darah - akut (berkembang dalam masa dua minggu) atau kronik (fenomena meningkat secara beransur-ansur, lebih daripada 3 bulan). Dengan kerosakan pada miokardium ventrikel kiri (kegagalan ventrikel kiri), pesakit menunjukkan tanda-tanda genangan dalam peredaran pulmonari:

  • berdehit lembap di dalam paru-paru semasa auskultasi;
  • sesak nafas semasa berehat;
  • serangan sesak nafas.

Dengan kemerosotan dalam fungsi ventrikel kanan (kegagalan ventrikel kanan), pembengkakan urat serviks, edema pada bahagian kaki, dan pembesaran hati muncul. Gambar klinikal bergantung pada tahap kerosakan, aktiviti proses keradangan, gejala utama.

Kadangkala, kematian mengejut akibat fibrilasi ventrikel mungkin merupakan manifestasi pertama dan satu-satunya.

Ciri-ciri pada kanak-kanak

Pediatrik membezakan miokarditis kongenital dan diperolehi. Manifestasi klinikal pada kanak-kanak bergantung pada umur. Mereka sering disalahtafsirkan sebagai gejala penyakit lain - radang paru-paru, bronkitis obstruktif, gastroenterocolitis.

Semasa tempoh neonatal, miokarditis dicirikan oleh kursus yang teruk. Boleh diperhatikan:

  • penolakan payudara;
  • sesak nafas semasa menghisap;
  • muntah dan sindrom regurgitasi;
  • pucat;
  • bengkak kelopak mata;
  • serangan apnea;
  • takikardia;
  • batuk;
  • pernafasan yang bising;
  • penarikan balik ruang intercostal pada inspirasi;
  • berdehit di dalam paru-paru semasa auskultasi.

Pada kanak-kanak prasekolah dan kanak-kanak sekolah rendah, miokarditis boleh ditunjukkan dengan muntah, sakit perut, hepatomegali. Pada pelajar sekolah menengah - kelemahan yang berlebihan, pernafasan yang cepat, pengsan.

Perubahan dalam struktur otot jantung dengan miokarditis

Klasifikasi dan jenis penyakit khas

Beberapa varian klasifikasi penyakit ini telah dicadangkan. Kebanyakan mereka mengambil kira etiologi, patogenesis, morfologi, kursus, klinik, peringkat penyakit. Salah satu yang paling mencerminkan gejala miokarditis pada orang dewasa dibentangkan dalam jadual. 2.

Tab. 2 Klasifikasi klinikal dan morfologi miokarditis E.B. Lieberman et al. (1991)

CiriBentuk klinikal
Sepantas kilattajamAktif secara kronikBerterusan secara kronik
Manifestasi penyakitPermulaan pesat dengan hasil dalam masa 2 mingguKurang jelasTidak jelasKabur. Pesakit selalunya tidak dapat menentukan dengan tepat apabila tanda-tanda pertama muncul
Data biopsiPenyusupan aktif dengan fokus nekrosis dan pendarahanProses keradangan dinyatakan secara sederhana, kadang-kadang secara aktifMiokarditis aktif atau sempadanPenyusupan miokardium digabungkan dengan lesi nekrotik
Fungsi ventrikel kiriDikurangkan jika tiada dilatasiPelebaran dan pengurangan fungsi kontraktil miokardiumDisfungsi sederhanaDisimpan
KeluaranKematian atau pemulihan penuh fungsiTransformasi yang kerap kepada kardiomiopati diluaskanPerkembangan kardiomiopati sekatan dalam tempoh 2 - 4 tahun selepas permulaan prosesPrognosis yang menggalakkan

Terdapat juga kriteria Dallas yang membahagikan miokarditis kepada:

  • aktif, timbul terhadap latar belakang penyusupan keradangan (nekrosis, perubahan degeneratif);
  • sempadan - sejumlah kecil penyusupan atau tiada tanda-tanda kemusnahan sel.

Mari kita bercakap dengan lebih terperinci mengenai bentuk individu miokarditis.

Miokarditis autoimun

Punca perkembangan adalah tindak balas pengeluaran antibodi kepada alergen luar (ubat, toksin).Mereka juga muncul dalam penyakit sistemik, apabila badan mula mensintesis antigen (lupus erythematosus sistemik, penyakit seliak).

Salah satu varian miokarditis autoimun ialah penolakan jantung yang dipindahkan kerana pengeluaran allogen.

Miokarditis toksik

Apabila memeriksa jantung sedemikian di bawah mikroskop, hampir tidak ada eosinofil (ciri leukosit alahan), fokus nekrosis didedahkan dengan pemadatan berikutnya. Keracunan kokain menyebabkan miokarditis akut, yang disertai dengan edema pulmonari.

Dalam kes mengambil antibiotik anthracycline, distrofi berkembang, diikuti oleh kardiosklerosis, selalunya disertai dengan perikarditis. Dalam kes keracunan dengan beberapa sebatian, manifestasi hanya boleh dinyatakan dengan perubahan dalam elektrokardiogram.

Miokarditis difteria

Difteria dalam ΒΌ kes disertai dengan distrofi miokardium. Dalam kes ini, laluan yang bertanggungjawab untuk pengangkutan isyarat elektrik sering terjejas. Komplikasi biasanya berlaku pada minggu kedua penyakit. Pembesaran jantung dan kegagalan jantung adalah ciri.

Miokarditis eosinofilik

Ia berlaku lebih kerap pada orang yang menggunakan dadah atau bahan toksik, selalunya disertai dengan ruam berbintik gatal. Di bawah mikroskop - fokus nekrosis dan penyusupan eosinofilik.

Sel gergasi

Berbeza dengan takikardia ventrikel berterusan dan kegagalan jantung progresif. Kurang biasa ialah gangguan pengaliran.

Miokarditis idiopatik Abramov-Fiedler

Penyakit yang jarang berlaku yang dicirikan oleh perkembangan malignan dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Aritmia dan kejadian tromboembolik muncul. Dalam kursus kronik, ia boleh diteruskan secara terpendam, berakhir dengan kematian mengejut.

Miokarditis idiopatik Abramov-Fiedler di bawah mikroskop (sumber: beregi-serdce.com)

Miokarditis meresap

Ia ditunjukkan oleh kerosakan yang meluas pada lapisan otot. Memandangkan kanak-kanak dan orang muda lebih kerap menderita, sesetengah pengarang memanggilnya sebagai penyakit "muda". Selalunya ia adalah miokarditis berjangkit, disertai oleh demam, gangguan irama jantung, distensi jantung.

Miokarditis reumatik

Dalam demam reumatik akut, 50 - 90% daripada jantung menderita, yang ditunjukkan oleh endomyocarditis. Gejala termasuk sakit sendi, nodul granulomatous subkutaneus, dan sawan.

Miokarditis fokal sering menjejaskan dinding posterior atrium kiri dan menjejaskan otot papillari kiri posterior.

Salah satu bentuk miokarditis, saintis menganggap kardiomiopati peripartum - patologi yang berlaku pada kehamilan lewat atau selepas bersalin, yang dicirikan oleh kegagalan ventrikel kiri.

Kriteria diagnostik

Kebanyakan kes miokarditis tidak jelas secara klinikal. Biopsi endomyokardium dianggap sebagai asas diagnosis. Tetapi memandangkan teknik invasif, pada tahun 2013 kriteria Eropah telah dicadangkan, mengikut mana seorang doktor boleh mengesyaki patologi yang dipersoalkan dan menentukan keperluan untuk pembedahan mini. Ini termasuk:

  • simptomatik: sindrom kesakitan, gangguan pernafasan, kehilangan kesedaran, aritmia, kejutan kardiogenik (penurunan tekanan mendadak) yang tidak diketahui asalnya;
  • data daripada makmal dan peperiksaan instrumental.

Menganalisis

Diagnostik makmal miokarditis termasuk: ujian darah am dan biokimia, pemeriksaan reumatologi, kaedah imunologi. Beri perhatian khusus kepada:

  • penanda keradangan (peningkatan ESR, protein C-reaktif, peningkatan bilangan eosinofil);
  • peningkatan tahap troponin jantung, creatine kinase;
  • peningkatan dalam titer antibodi virus dan penentuan antibodi itu kepada sel-sel jantung.

Perubahan di atas tidak dapat mengesahkan atau menafikan miokarditis dengan tepat pada pesakit, kerana kebanyakannya (ESR, protein C-reaktif) tidak spesifik, dan pengesanan antibodi kepada jenis virus tertentu tidak menunjukkan kehadiran miokarditis.

Tanda-tanda ekokardiografi

Ekokardiografi membolehkan anda menilai saiz bilik, ketebalan dinding ventrikel dan penunjuk yang mencerminkan fungsi miokardium. Terima kasih kepadanya, sebab lain kegagalan jantung boleh dikecualikan. Pemeriksaan ditetapkan untuk menilai keberkesanan terapi dan sebelum biopsi endomyokardium.

ECG

Keputusan penyahkodan elektrokardiogram bukanlah kesimpulan yang boleh dipercayai. Keabnormalan EKG menunjukkan penglibatan miokardium dalam proses patologi. Sesetengah perubahan boleh berfungsi sebagai penanda prognosis penyakit yang buruk.

Scintigraphy, tomografi dan kaedah lain

Memandangkan ketoksikan yang tinggi kepada badan kaedah radionuklid, scintigraphy dilakukan hanya untuk tujuan mendiagnosis sarcoidosis.

Kaedah pemeriksaan bukan invasif yang paling optimum ialah pengimejan resonans magnetik. Ia memberi idea kepada doktor tentang proses patologi sedia ada dalam miokardium. Tetapi kandungan maklumat berkurangan dengan perjalanan penyakit kronik yang panjang. Juga, MRI tidak boleh dilakukan pada pesakit dengan keadaan yang mengancam nyawa.

Angiografi koronari akan mengecualikan iskemia sebagai punca kegagalan peredaran darah. X-ray dada akan mendedahkan pembesaran jantung, tanda-tanda hipertensi pulmonari, dan efusi pleura.

Rawatan

Rawatan untuk miokarditis bertujuan untuk menghapuskan punca, kesesakan dan meningkatkan peredaran darah dalam badan. Terdapat dua jenis terapi:

  1. Etiologi - pelantikan antibiotik dan agen antivirus untuk miokarditis berjangkit, imunosupresan - dalam kes penyakit sistemik, sarcoidosis, glucocorticoids (Prednisolone) - dalam kes gangguan alahan, penarikan dadah - jika kerosakan miokardium dikaitkan dengan kesan toksik ubat.
  2. Symptomatic - adalah disyorkan untuk mengehadkan aktiviti fizikal, penggunaan garam, pengecualian minuman beralkohol, memerangi gangguan irama dan pengaliran, kegagalan peredaran darah, pencegahan keadaan yang mengancam nyawa.

Dari ubat-ubatan, vasodilator ditetapkan (melebarkan saluran darah), perencat enzim penukar angiotensin, penyekat beta, diuretik. Antikoagulan boleh disyorkan sebagai pencegahan kejadian tromboembolik, walaupun tiada bukti yang boleh dipercayai tentang kesesuaian penggunaannya. Langkah berjaga-jaga memerlukan pelantikan ubat antiarrhythmic, kerana dalam beberapa kes mereka boleh memperburuk perjalanan kegagalan jantung.

Digoxin dikontraindikasikan dalam gangguan peredaran darah akut pada pesakit dengan miokarditis virus.

Dalam sesetengah kes, miokarditis memerlukan campur tangan pembedahan:

  • rangsangan jantung transvena mendesak (sementara) - sebagai terapi kecemasan untuk blok atrioventrikular lengkap;
  • penggunaan mesin jantung-paru-paru atau pengoksigenan membran extracorporeal.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Pesakit dengan gejala miokarditis akut mesti dimasukkan ke hospital. Dalam perjalanan kronik penyakit ini, kemasukan ke hospital adalah perlu sekiranya berlaku kemerosotan keadaan dan dalam kes gangguan hemodinamik. Di institusi perubatan, anda boleh menyediakan:

  • pemantauan hemodinamik dan kardiologi;
  • terapi oksigen;
  • terapi cecair yang mencukupi.

Individu yang mempunyai keadaan yang mengancam nyawa memerlukan rawatan dan penjagaan di unit rawatan rapi.

Terapi senaman dan pemulihan selepas miokarditis

Selepas mengalami miokarditis, pesakit memerlukan langkah pemulihan. Terapi sokongan di rumah dan di sanatorium disyorkan, serta pemantauan berkala oleh pakar kardiologi, tempoh yang bergantung kepada hasil penyakit, secara purata - sekurang-kurangnya satu tahun.Sukan adalah mungkin tidak lebih awal daripada 6 bulan selepas normalisasi fungsi miokardium.

Akibat miokarditis

Hasil miokarditis boleh menjadi pemulihan dan pemulihan lengkap fungsi otot jantung, perkembangan kegagalan peredaran darah, serta kesan sisa dalam bentuk aritmia. Pesakit memerlukan pencegahan dalam bentuk:

  • pemulihan tumpuan jangkitan;
  • pencegahan komplikasi purulen dengan luka;
  • vaksinasi pencegahan;
  • pematuhan peraturan asas kebersihan.

Pesakit harus dimaklumkan tentang mekanisme pembangunan, kepentingan prosedur diagnostik, pematuhan terhadap rawatan, akibat miokarditis.

Ramalan

Dalam bentuk miokarditis akut dan fulminan, dalam kebanyakan kes, pemulihan lengkap berlaku. Kursus subakut dan kronik secara ketara memburukkan prognosis. Perkembangan kegagalan jantung gred III dan IV NYHA, serta tumpuan peningkatan lewat pada MRI, mempunyai akibat buruk.