Kardiosklerosis postmiokardium (PC) adalah keadaan patologi yang merupakan hasil daripada miokarditis (keradangan otot jantung) dan dicirikan oleh penggantian tisu miokardium yang berfungsi normal dengan tisu penghubung (fibrosis). Gejala utama termasuk tanda-tanda kegagalan jantung kongestif (CHF) dan aritmia jantung.
Penerangan tentang penyakit
Bezakan antara meresap (meluas) dan PC fokus (apabila kawasan kecil miokardium terjejas atau proses menangkap keseluruhan ketebalan otot jantung). Patologi berlaku pada satu pertiga daripada semua pesakit yang telah terselamat dari miokarditis.
Tiada diagnosis sedemikian dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD). Oleh itu, kardiosklerosis yang berkembang selepas keradangan dikodkan I51.4 (miokarditis, tidak ditentukan).
Perubahan pada otot jantung
Tanda-tanda morfologi dalam otot jantung diwakili oleh kesan sisa selepas proses keradangan yang diselesaikan. Ia mengandungi sejumlah besar gentian tisu penghubung (fibrosis), sel miokardium mati, sedikit pengumpulan limfosit dan makrofaj.
Gejala dan Tanda
Keterukan manifestasi klinikal secara langsung bergantung kepada tahap percambahan tisu penghubung dalam miokardium dan peratusan kardiomiosit yang rosak. Akibat penurunan bilangan sel yang berfungsi, keupayaan otot jantung untuk mengepam darah terganggu, yang membawa kepada genangannya dalam bulatan besar atau kecil peredaran darah. Jika bahagian kiri jantung terjejas, terdapat kesesakan di dalam paru-paru, yang menyebabkan sesak nafas (kesukaran bernafas), yang meningkat dengan tenaga.
Kekurangan udara pada waktu malam adalah terutamanya ciri, disebabkan oleh kedudukan mendatar badan. Pesakit terpaksa mengambil postur "ortopnea" (duduk di atas katil, bersandar secara meluas di atasnya dengan tangannya).
Dengan kekalahan jantung kanan, genangan darah berlaku dalam peredaran sistemik. Terdapat rasa sejuk dan rasa sejuk di lengan dan kaki, berat dan sakit sakit di hipokondrium kanan, edema terutamanya sehingga sepertiga bahagian bawah kaki.
Disebabkan oleh gangguan dalam irama jantung, serangan pening, pening, gelap di mata muncul. Dengan aritmia yang lebih ketara, seseorang mungkin kehilangan kesedaran.
Punca
Miokarditis, dan, akibatnya, jenis kardiosklerosis ini berkembang disebabkan oleh sebab-sebab berikut.
- Virus Coxsackie, ECHO, virus herpes simplex, influenza, virus Epstein-Barr, sitomegalovirus.
- Bakteria: staphylococci, streptococci, enterococci, mycobacterium tuberculosis, kurang kerap - chlamydia, mycoplasma, rickettsia, borrelia, diphtheroids.
- Parasit dan kulat: Toxoplasma, Trichinella, Echinococcus, Candida, Aspergillus.
- Mengambil ubat-ubatan. Keradangan pada otot jantung boleh disebabkan oleh kedua-dua kesan toksik langsung ubat-ubatan dan tindak balas alahan tidak langsung. Ubat-ubatan ini termasuk antibiotik, ubat anti-TB, antidepresan, dan imunosupresan antineoplastik (sitostatik).
- Patologi autoimun: demam reumatik akut, lupus erythematosus sistemik, skleroderma sistemik, ankylosing spondylitis (ankylosing spondylitis).
Mekanisme perkembangan patologi
Patogenesis (mekanisme pembangunan) kardiosklerosis adalah seperti berikut: selepas penyelesaian proses keradangan akut dalam miokardium, faktor pertumbuhan fibroblast yang dipanggil dilepaskan dari sel-sel yang dimusnahkan. Mereka merangsang pengeluaran kolagen, protein utama dalam tisu penghubung.
Jumlahnya yang besar membentuk gentian yang secara beransur-ansur menggantikan bahagian otot jantung yang berfungsi normal. Akibatnya, kerja mengepam miokardium bertambah buruk, dan pelbagai gangguan irama juga berlaku.
Walau bagaimanapun, senario ini tidak selalu berlaku. Kebanyakan orang pulih daripada miokarditis sepenuhnya tanpa kesan sisa yang ketara. Mengapa sesetengah pesakit mengalami kardiosklerosis, sementara yang lain tidak, masih menjadi misteri. Ini boleh bergantung pada tahap kerosakan selular, keadaan sistem imun, dan banyak faktor lain.
Diagnostik: bagaimana untuk mengesyaki dan menentukan
Dari pengalaman praktikal peribadi, saya boleh mengatakan bahawa perkara utama adalah mengetahui bagaimana penyakit itu berkembang. Tinjauan menyeluruh membolehkan anda menentukan fakta miokarditis. Ia mungkin ditunjukkan oleh penampilan sakit di jantung, berdebar-debar, sesak nafas, dan kelemahan yang berterusan.
Selain itu, pemeriksaan am (pemeriksaan fizikal) pesakit memainkan peranan penting. Pada pesakit ini, saya biasanya memberi perhatian kepada warna bibir (mungkin kebiruan), bengkak urat di leher, penebalan falang terminal jari (simptom yang dipanggil drumstick) dan hati yang membesar.
Auskultasi jantung dan paru-paru mengambil tempat yang istimewa. Pesakit boleh mendengar bunyi bising, pekak nada, irama yang tidak teratur, rales lembap di bahagian bawah paru-paru. Dalam kes yang teruk dan diabaikan, apabila terdapat kegagalan peredaran darah yang ketara, fenomena auskultasi muncul - "irama galop", yang dicirikan oleh penampilan nada ketiga antara dua yang fisiologi.
Selepas soal siasat dan pemeriksaan am pesakit, saya membuat diagnosis awal. Untuk mengesahkan atau mengecualikannya, anda perlu menjalani peperiksaan tambahan, termasuk yang berikut.
- Ujian darah am dan biokimia - mereka tidak memberikan data yang mencukupi untuk mendiagnosis kardiosklerosis itu sendiri, tetapi kadangkala mereka mendedahkan kelainan yang boleh menyebabkan perkembangan miokarditis.
- Elektrokardiografi. Pada ECG, perubahan tidak spesifik dicatatkan: ketinggian segmen ST dan gelombang T negatif. Selalunya, pelanggaran irama dan pengaliran jantung dalam bentuk extrasystoles supraventrikular dan ventrikel, fibrilasi atrium dan flutter, blok dan blok atrioventricular daripada berkas berkas-Nya diperhatikan.
- X-ray dada - boleh mengesan pembesaran sempadan jantung dan tanda-tanda kesesakan pulmonari.
- Echocardiography (ultrasound jantung, ECHO-KG) - membolehkan anda melihat penebalan dinding miokardium, dilatasi (pengembangan) atrium dan ventrikel, zon penguncupan otot terjejas.
- Biopsi endomyokardium - mengikut cadangan moden, diagnosis kardiosklerosis ditubuhkan oleh pemeriksaan histologi miokardium. Walau bagaimanapun, disebabkan kerumitan teknikal, saya jarang menetapkan prosedur ini kepada pesakit saya.
Rawatan dan kaedah
Keperluan untuk dimasukkan ke hospital bergantung kepada keterukan keadaan pesakit. Dalam kebanyakan kes, rawatan pesakit luar adalah mencukupi. Penggunaan ubat antivirus, antibakteria, antikulat adalah sia-sia, kerana pada masa pembentukan kardiosklerosis, patogen telah meninggalkan badan.
Peringkat pertama rawatan adalah untuk mengehadkan aktiviti fizikal. Sukan profesional adalah dilarang sama sekali. Senaman aerobik dan terapi senaman dibenarkan. Saya menerangkan kepada pesakit saya bahawa mereka harus mengikuti diet rendah garam, mengambil tidak lebih daripada 2-3 gram setiap hari. Ini adalah perlu untuk mengelakkan genangan cecair dalam badan.
Rawatan adalah berdasarkan terapi dadah. Untuk memperlahankan perkembangan kegagalan jantung, saya menggunakan ubat kumpulan farmakologi berikut - perencat ACE (Perindopril, Ramipril), penyekat beta (Bisoprolol, Nebivalol) dan antagonis reseptor mineralocorticoid (Spironolactone).Sekiranya kesesakan teruk, saya menetapkan diuretik - diuretik gelung (Furosemide, Torasemide).
Kaedah rawatan untuk aritmia ditentukan oleh jenis, keterukan dan gejala yang disertakan. Dengan fibrilasi atrium dan gegaran, gumpalan darah terbentuk dalam rongga jantung, yang boleh berhijrah dan menyumbat saluran dalam organ, seperti otak, seterusnya menyebabkan strok iskemia. Oleh itu, untuk mengelakkan pembentukan trombus, saya menggunakan antikoagulan ("Warfarin", "Dabigatran", "Apixaban", "Ksarelto").
Sekiranya aritmia disertai dengan gejala seperti pening dan pening, adalah wajar mempertimbangkan pilihan mengambil ubat-ubatan yang menormalkan kadar denyutan jantung - Procainamide, Propafenone, Sotalol. Dengan penentangan terhadap terapi dadah, pembedahan dilakukan - ablasi frekuensi radio. Dengan sekatan atrioventrikular yang teruk, pemasangan perentak jantung ditunjukkan.
Komplikasi: apa yang menyebabkan kematian dan dalam kes apa
Akibat buruk diperhatikan dalam bentuk kardiosklerosis yang meresap. Ini termasuk kegagalan jantung akut, termasuk edema pulmonari dan kejutan kardiogenik (penurunan mendadak dalam fungsi mengepam jantung).
Dalam gangguan irama yang teruk, kematian jantung mengejut mungkin berlaku disebabkan fibrilasi ventrikel dan asystole (henti jantung lengkap). Keadaan ini selalunya membawa maut. Ia berlaku dalam kira-kira 5-10% daripada kes kardiosklerosis postmiokarditis.
Nasihat doktor
Jika anda merasakan kaki anda bengkak, terutamanya pada waktu petang, jika anda bimbang tentang sesak nafas, yang bertambah buruk dalam kedudukan terlentang atau pada waktu malam, anda mengalami pening paroxysmal, mata menjadi gelap dan juga pengsan, pastikan anda berunding. seorang doktor untuk pemeriksaan dan rawatan jantung penuh.
Kes klinikal
Seorang lelaki berusia 49 tahun datang menemui saya mengadu lemah, peningkatan keletihan, kesukaran bernafas, dan serangan pening yang kerap. Malam tadi dia tidak sedarkan diri, yang menjadi punca lawatan ke doktor. Semasa tinjauan, ternyata enam bulan yang lalu, selepas selsema, pesakit mengalami sakit dada, yang pesakit tidak begitu mementingkan. Pada auskultasi, degupan jantung yang lemah dan tidak teratur dicatatkan dengan kekerapan 42 denyutan seminit. ECG mendedahkan blok atrioventrikular lengkap, kekerapan kontraksi ventrikel adalah 35-47 seminit.
Echo-KG menunjukkan penebalan dinding miokardium, zon hipokinesis (penguncupan berkurangan) dan pecahan lenting kecil (45%). Saya mengesyaki kardiosklerosis postmiokardium. Di majlis perubatan, ia telah memutuskan untuk menjalankan biopsi endomyokardium. Spesimen histologi yang diperolehi mendedahkan fibrosis miokardium dan perubahan sel degeneratif.
Diagnosis akhir ialah: "Miokarditis yang tidak ditentukan. Komplikasi: CHF II FC mengikut NYHA, blok AV lengkap. Pesakit telah diberi ubat untuk rawatan kegagalan jantung dan perentak jantung kekal telah diimplan. Selepas pembedahan, pesakit berasa puas, pening dan sesak nafas tidak lagi mengganggu.
Kesimpulan
Miokarditis kardiosklerosis adalah akibat daripada miokarditis. Ia disebabkan oleh percambahan patologi tisu penghubung dalam otot jantung selepas proses keradangan yang diselesaikan. Penyakit ini berkembang dalam satu pertiga daripada pesakit dengan miokarditis. Diagnosis dibuat berdasarkan gejala, data tinjauan, pemeriksaan fizikal dan keputusan kaedah penyelidikan instrumental (ECG, Echo-KG).
Sebagai rawatan, ubat digunakan yang melambatkan perkembangan kegagalan jantung, antikoagulan dan antiarrhythmics. Pesakit yang teruk menjalani ablasi frekuensi radio dan perentak jantung. Kematian akibat kardiosklerosis postmiokardium berlaku dalam 5-10% kes. Kegagalan jantung akut dan aritmia maut adalah punca serta-merta.
